《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
《自然·神经科学》：厦大团队发现促进毒蛋白Aβ沉积的重要因子，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
该研究提出了一个可以穿透血脑屏障的AD的治疗新靶点。该团队表示，淀粉样蛋白产生神经毒性不再是Aβ的“独角戏”，而是Aβ和B2M的“双人舞”！
斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
JAMA子刊：卡介苗或对阿尔茨海默病具有保护作用
而来自哈佛大学医学院的一项最新研究显示，使用卡介苗治疗与降低阿尔茨海默病和相关痴呆的风险有关。该研究以：Association of BCG Vaccine Treatment With Death
Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的