从我们孩子的疾病中学到生命的领悟
罗伯特 D 安吉洛和弗朗西斯卡 费德利一直以为他们刚出生的儿子很健康。但十天后，他们发现孩子发生了围产期中风。马里奥不能控制他的左侧躯体，这让他的父母应对着艰难的问题：他会是正常的吗？他能拥有完整的人生吗？这是一个父母直面他们的恐惧，以及如何战胜它们的心酸故事。
更安全、更廉价的无针头疫苗接种贴片
针和注射器被发明160年后的今天，我们依然在使用它们接种疫苗；现在是时候拥抱新的变革。生物医学工程师马克·铿达（Mark Kendall）为我们展示了纳米贴片—一个1cm*1cm的正方形疫苗贴片—能被置于皮肤上进行无痛疫苗注射。这一微小的硅片能够解决现今使用的针和注射器所面临的四大主要问题，并且制作成本低廉。
黄民：药物基因组学在免疫抑制剂个体化用药中的应用
黄民，中山大学药学院院长、中山大学临床药理研究所所长，二级教授，博士生导师。
传统的“千人一面”药物治疗模式下药物的有效率仅为25%-80%，且有5%-7%的住院患者发生过严重的药物不良反应(ADR)。临床上虽进行常规的治疗药物监测（TDM），但由于存在滞后性，部分患者可能在TDM之前就已出现不良反应，因此TDM仍不能从根本上解决问题；只有探索出造成药效学/药动学个体差异大的原因，在用药前制定适合该患者的个体化给药方案才是最有效的解决途径。
多年的研究发现20%～95%的药物反应和处置的个体差异是由遗传因素引起的，因此药物代谢酶、药物转运体、药物靶点的遗传多态性是个体化用药的研究热点。随着药物基因组学以及DNA分析检测技术的发展，使得基于遗传因素指导临床用药的药物越来越多，截至目前，美国FDA已经为超过130个药物的标签中增加了药物基因组学生物标志物信息，但种族间遗传因素的巨大差异不容忽视。
本实验室近十余年来与临床紧密合作，开展有关中国人群个体化用药生物标志物的研究，演讲者将着重介绍免疫抑制剂等个体化用药的最新研究结果。
我们是如何发现巨型乌贼的
自从水下摄影出现后，人类就一直在找寻巨型乌贼（大王乌贼属）。但是这种特别的深海捕食者从没有被视频拍摄到。海洋学家和发明家伊迪丝 · 维达分享了帮助第一次拍摄到巨型乌贼视频的关键时刻和团队工作。
你存钱的能力跟你用的语言有关？
经济学家能从语言学家那里学到什么？行为经济学家基思·陈（Keith Chen）介绍了他的研究中发现的奇妙关联：没有区分将来时态的语言——“明天下雨”而不是“下明天的雨”——跟储蓄比例有很强的相关性。
王光辉：帕金森病线粒体的自噬清除
王光辉，苏州大学药学院 教授、博导，实验室主要从事神经退行性疾病(主要为polyglutamine病，如亨庭顿病(HD)及脊髓小脑变性)的分子生物学和细胞生物学的研究。
帕金森病的遗传和环境因素都可能引起疾病的发生。一些环境毒素，如鱼藤酮和MPTP可抑制线粒体呼吸链复合体I的活性，造成多巴胺能神经元线粒体损伤。
因此，损伤线粒体的及时清除对保持多巴胺能神经元稳态和存活非常重要。我们研究发现，线粒体外膜蛋白NIX是PD相关蛋白parkin的底物，泛素连接酶parkin泛素化NIX，从而使线粒体被自噬接头蛋白识别而进入自噬小泡。
在PINK1突变的果蝇模型中，NIX过表达可保护线粒体，修复PINK1的线粒体损伤表型；但在parkin突变的果蝇模型中，NIX过表达不能保护线粒体，提示损伤线粒体的清除依赖于parkin对NIX的泛素化。在细胞实验中，parkin病理性突变体由于丧失泛素连接酶活性，不能泛素化NIX，造成损伤线粒体清除障碍。
使用线粒体解偶联剂CCCP可以使PINK1滞留在线粒体膜上，促进parkin想线粒体膜的富集，并促进线粒体的泛素化。在小鼠MPTP诱发的PD动物模型中，CCCP可以保护多巴胺能神经元，显著减少MPP+和鱼藤酮引起的黑质多巴胺能神经元的损伤。
卫立辛：肿瘤微环境与肿瘤干细胞的桥梁--细胞自噬
卫立辛，第二军医大学东方肝胆外科医院肿瘤免疫与基因治疗研究中心主任、博士生导师。长期以来从事原发性肝癌的诊断和治疗方面的基础研究，目前关注于干细胞和炎症在肝癌发生发展中作用。
肿瘤发生（tumorigenesis）是正常细胞在各种压力的刺激下发生诸多基因和表观遗传的变异，逐渐形成癌细胞并最终发展为肿瘤的过程。这一过程涉及到许多细胞内在机制的变化，以及细胞与周围微环境联系的改变。
加深对该过程的了解，对于预防肿瘤的发生以及再发或复发具有重要意义。众多研究表明，自噬不仅在这一过程中发挥重要作用，而且还表现出抑癌和促癌的双重性。研究表明，自噬在肿瘤发生的整个阶段，始终起着保护细胞的作用，但在早期和晚期又分别主要发挥抑癌和促癌的不同作用，这主要与其保护对象的转移有关。
在肿瘤发生的早期，自噬更多的是通过抑制炎症、维持细胞基因组稳定性、促进损伤细胞衰老和抑制p62的累积，保护正常细胞维持稳定，抑制其向肿瘤细胞的转化。而在肿瘤发生的晚期，初始的肿瘤细胞已经形成，这个过程更多的是初始肿瘤细胞在相对贫瘠的环境中不断生长转化，最终形成肿瘤的过程。
自噬在这个过程中则主要通过帮助肿瘤细胞抵御内外界压力和支持肿瘤细胞的旺盛代谢模式来促进肿瘤细胞的存活和增殖。因此，在肿瘤发生的过程这样一个适者生存的过程中可能会发生两次与自噬相关的筛选。在早期，自噬能力出现障碍的正常细胞会更加容易向肿瘤细胞转化。而在晚期，自噬能力较强的初始肿瘤细胞反而会更加容易在恶劣的微环境中存活，并累积更多的突变从而发生进一步的转化。当然，不同的肿瘤类型、不同的肿瘤微环境可能也会导致情况有所不同。
贾立军：Neddylation蛋白修饰-CRL 泛素连接酶通路调控肿瘤细胞自噬应答的机制与潜在应用
贾立军博士，复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所研究员和博士生导师。目前主要从事“针对蛋白质翻译后修饰通路进行抗肿瘤分子靶点发现”等研究工作。
相关研究在 J Natl Cancer Inst（JNCI）、Cancer Research、Clinical Cancer Research、Autophagy、Cell Death & Differentiation、Cell Death & Disease、Int J Cancer和J Biol Chem等学术期刊发表文章40篇、获邀参编英文专著4部。主持国家自然科学基金（81372196，31071204，30500637，81172092）、国家重大科学研究计划（2012CB910302，课题负责）、上海市卫生局A类重点项目 (2010012)、上海市“浦江人才 ”资助计划（12PJ1400600）和上海高校特聘教授（东方学者）资助计划等科研项目。
学术兼职包括：国家自然科学基金委员会医学科学领域学科评审组专家、中华医学科技奖评审委员会委员、上海市免疫学会肿瘤免疫专业委员会委员、高等学校自然科学奖和技术发明奖评审专家和十余种学术期刊审稿专家。荣获上海高校特聘教授（东方学者）和上海市浦江人才等荣誉称号。
沉默的危险性
“我们花了太多时间倾听人们在说什么，却几乎不会注意到他们未曾提及的事情。”说唱诗人，教师克林特•史密斯这样说到。一段短小精悍，发自肺腑的演讲，帮助我们找到了畅所欲言的勇气，来对抗无知和不公。
改造我们的食物的案例
帕梅拉·罗纳德研究使植物对疾病和不利环境有更强抵抗能力的基因。在一个大开眼界的演讲上，她陈述了她帮助创造一种可以在洪水中生存更久的大米的多年探索。她解说了在50年代种子的基因发展如何挽救了夏威夷的木瓜作物——同时这也是为我们星球上不断增长的人口提高食物安全的最有效方法。