张贺秋：优势表位抗原的高效制备技术及其在重大传染病诊断中的应用
围绕重大传染病诊断用关键原料抗原开展研究，通过有效集成生物信息学、重组抗原高效表达及高通量芯片筛选等关键技术，建立自主创新的优势表位抗原的高效制备技术平台， 研制用于检测重大传染病的系列特异性抗原， 在重大传病免疫诊断试剂研发及相关产业结构调整中发挥重要作用。
多能干细胞与心脏病治疗：希望与挑战
心血管疾病是当今威胁人类健康最严重的疾病之一，其中由于冠状动脉病变引发的心肌梗死等缺血性心脏病和心梗致死的心肌细胞被纤维疤痕代替发生的心力衰竭是心血管疾病的主要致死病因。其高发病率、高致残率和高死亡率已成为我国重大健康问题，并且呈现发病率持续增加、年轻化等趋势，给我国家庭和社会带来越加沉重的负担。 缺血性心脏病和心力衰竭的药物和介入治疗可增强心脏本身供血机能和收缩功能，但由于无法修复坏死的心肌细胞和逆转纤维疤痕，只能延缓而不能阻止心衰的发生；心脏移植可根治末期心衰病人，然而受限于心脏供体缺乏。因此，寻找更有效、可广泛应用于治疗心衰尤其是使纤维疤痕转变为健康的心肌细胞的治疗手段是这一领域的前沿热点和探索目标。干细胞生物学为心肌再生医学开辟了广阔天地，也为解决心衰治疗这一难题展示了希望。近年干细胞生物学和医学研究的进展显示如下三类可形成新生心肌细胞的起始细胞具有临床应用的前景，即人多能干细胞（包括人胚胎干细胞和人诱导性多能干细胞），成体心脏来源的心脏前体细胞和重编程的成纤维细胞。在此将着重讨论从人多能干细胞获得不同分化阶段的心肌细胞的研究进展和有待进一步解决的问题和人多能干细胞源细胞移植治疗心肌梗死的研究现状和有待解决的的问题。
非编码RNA参与狼疮等自身免疫病的病理机制及临床意义
信号通路中的一些关键分子的表达或功能失调会导致细胞内信号通路紊乱从而参与疾病。非编码RNA（ncRNA）,包括miRNA和长链非编码RNA（lncRNA）在信号传递通路的调节中有着重要作用。我们以系统性红斑狼疮这一重要自身免疫疾病为研究模型来研究非编码RNA在自身免疫病关键致病通路中的作用。我们已发表的系列工作揭示了遗传及表观遗传因子可导致与狼疮重要免疫表型相关的一组miRNA表达异常。我们也进一步多方位阐述了多个miRNA分别或协同参与狼疮脏器受累相关的免疫炎症通路的异常活化的分子机制。更为重要的是，通过体外实验和体内研究证实了靶向干预疾病相关miRNA可以改变疾病的异常免疫病理表型(Nat Med 2012; PLoS Genet 2011; Blood 2010;J Immunol 2010; Arthritis Rheum 2009; 2010; 2011。受邀在Nat Rev Rheumatol上发表特邀综述)。干扰素通路异常激活在系统性红斑狼疮的发病中起着重要作用。近期我们的研究发现lncRNA能调节干扰素通路中的一个关键转录因子STAT1的表达从而参与STAT1信号传递通路的调节。这些研究为深入阐明ncRNA在自身免疫性疾病发生发展中的细胞和分子机理，为今后发展ncRNA靶向治疗提供理论基础。
晶芯® 人类长链非编码RNA芯片V3.0的设计及在疾病研究中的应用
长链非编码RNA (lncRNA)以RNA的形式在多种层面上，通过影响染色质状态，RNA转录和翻译层面调控基因的表达。近年研究者非常关注lncRNA在各种生物学过程和疾病过程中所起到的作用，形成了新的研究热点。 博奥生物与中科院生物物理所陈润生院士研究组，基于已经公布的大量lncRNA数据库及实验室发现的800多条中等长度的非编码RNA，推出了自主设计的lncRNA芯片。继成功推出lncRNA V1.0 和 V2.0 芯片基础上，鉴于当前lncRNA 研究的快速进展，收集和更新lncRNA 序列信息，经过严格的序列筛选和整合，推出了新一代的晶芯lncRNA V3.0 芯片服务。最新的V3.0芯片包括约3.8万条lncRNA和约3.4万条mRNA探针，可以同时针对lncRNA和mRNA进行检测。在充分保证探针容量和重复数量（lncRNA和mRNA检测探针均重复2次以上）的前提下，降低了芯片成本和实验费用。在检测成本和检测准确性之间达到较好的平衡点。 通过lncRNA芯片检测，研究人员能够迅速获得与特定生物学过程或者疾病相关的lncRNA的表达变化，从而发现与特定生物学过程相关的lncRNA，寻找与疾病相关的lncRNA。
转录因子和miRNA在复杂疾病中的共调控网络研究
Transcription factors (TFs) are key regulators controlling the transcription of target genes by binding to specific DNA sequences on the promoter of target genes. Both the TFs and miRNAs are regulators of gene expression and they may mutual regulate each other to form feedback loops (FBL), or they regulate the same target gene to form a feed-forward loop (FFL). It has been reported that hundreds of potential miRNA-mediated feedback and feed-forward loops are available at the genome level. To predict the TF-miRNA co-regulatory FFL and FBL loops, we integrated multiple data of TF targets and miRNA targets including both experimentally validated and predicted. Thus, we developed a strategy to predict the TF-miRNA co-regulatory FFL and FBL loops. We used these methods to study the TF-miRNA co-regulation in specific diseases including schizophrenia and T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL). We identified and verified some key miRNA and genes in these diseases. In the T-ALL, we obtained 120 FFLs among T-ALL related genes, miRNAs and TFs. Afterwards, a T-ALL miRNA and TF co-regulatory network was constructed and its significance was tested by statistical methods. Four miRNAs in the miR-17~92 cluster and 4 important genes (CYLD, HOXA9, BCL2L11, and RUNX1) were found as hubs in the network. Particularly, we found that miR-19 was highly expressed in T-ALL patients and cell lines. Ectopic expression of miR-19 repress CYLD expression, while miR-19 inhibitor treatment induce CYLD protein expression and decreases NF-κB expression in the downstream signaling pathway. Thus, miR-19, CYLD and NF-κB form a regulatory feed-forward loop, which provides new clues for sustained activation of NF-κB in T-ALL. Some single nucleotide polymorphisms (SNPs) in miRNA genes or target sites (miRNA-related SNPs) have been proved to be associated with human diseases by affecting the miRNA mediated regulatory function. To systematically analyze miRNA-related SNPs and their effects, we performed a genome-wide scan for SNPs in human pre-miRNAs, miRNA flanking regions, target sites and designed a pipeline to predict the effects of them on miRNA-target interaction. As a result, we identified 48 SNPs in human miRNA seed regions and thousands of SNPs in 3'- untranslated regions with the potential to either disturb or create miRNA-target interactions. Furthermore, we experimentally confirmed 7 loss-of-function SNPs and 1 gain-of-function SNP by luciferase assay. All useful data were complied into miRNASNP, a user-friendly free online database (http://www.bioguo.org/miRNASNP/). These data will be a useful resource for studying miRNA function, identifying disease-associated miRNAs, and further personalized medicine.
钟厉勇：糖尿病认知功能障碍与1β-羟类固醇脱氢酶1型
1、认知功能障碍是糖尿病的一种“新型”慢性并发症。 2、葡萄糖毒性可诱导海马神经元11β-HSD1的过表达与细胞凋亡，可能与高血糖相关的认知功能障碍有关。 3、PPAR-γ激动剂具有11β-HSD1抑制剂作用。 4、吡格列酮可通过PPAR-γ受体下调11β-HSD1酶活性，进而降低海马局部糖皮质激素浓度，保护高糖环境诱导的海马神经元凋亡。 5、11β-HSD1抑制剂可能是预防和质量糖尿病认知功能障碍的潜在药物。
林旭：中国人群营养和遗传因素与代谢性疾病的队列研究
林旭研究员介绍了其团队针对中国人群营养和遗传因素与代谢性疾病相关的研究成果： 1 亚洲人比白种人更易罹患糖尿病，中国人更具有“代谢性肥胖”特征。2 中国人群代谢性肥胖表型和疾病的高易感性，不仅仅与遗传因素相关，环境因素也起了非常重要的作用。上世纪90年代以来我国居民膳食能量来源的巨大改变，随之而来的是，近年来我国糖尿病患者数量激增。 3 北京上海两地原住民饮食习惯的不同，更为合理膳食搭配使得上海居民糖尿病患病率低于北京。4 维生素D、乳制品的摄取可降低糖尿病的发病率。体内视黄醇结合蛋白4、C反应蛋白、铁蛋白、内毒素结合蛋白含量的升高预示罹患糖尿病的风险增加。
Clontech慢病毒相关制品介绍
1：Clontech慢病毒包装系统Lenti-x简介，2：Lenti-x表达系统相关制品，3：提高慢病毒滴度的相关制品，4：提高慢病毒转导效率的相关制品。
多能干细胞与心脏病治疗：希望与挑战
心血管疾病是当今威胁人类健康最严重的疾病之一，其中由于冠状动脉病变引发的心肌梗死等缺血性心脏病和心梗致死的心肌细胞被纤维疤痕代替发生的心力衰竭是心血管疾病的主要致死病因。其高发病率、高致残率和高死亡率已成为我国重大健康问题，并且呈现发病率持续增加、年轻化等趋势，给我国家庭和社会带来越加沉重的负担。 缺血性心脏病和心力衰竭的药物和介入治疗可增强心脏本身供血机能和收缩功能，但由于无法修复坏死的心肌细胞和逆转纤维疤痕，只能延缓而不能阻止心衰的发生；心脏移植可根治末期心衰病人，然而受限于心脏供体缺乏。因此，寻找更有效、可广泛应用于治疗心衰尤其是使纤维疤痕转变为健康的心肌细胞的治疗手段是这一领域的前沿热点和探索目标。
干细胞生物学为心肌再生医学开辟了广阔天地，也为解决心衰治疗这一难题展示了希望。近年干细胞生物学和医学研究的进展显示如下三类可形成新生心肌细胞的起始细胞具有临床应用的前景，即人多能干细胞（包括人胚胎干细胞和人诱导性多能干细胞），成体心脏来源的心脏前体细胞和重编程的成纤维细胞。
在此将着重讨论从人多能干细胞获得不同分化阶段的心肌细胞的研究进展和有待进一步解决的问题和人多能干细胞源细胞移植治疗心肌梗死的研究现状和有待解决的的问题。