二、初试Endnote X7--文献管理功能
这节课程介绍Endnote软件具备的管理功能，然后通过这些功能怎么样来提升我们的效率，我们看下他在阅读效率上的提升，我们比较一下，在软件中去阅读文献和在网站阅读文献的效率的差异，在软件中，我们可以通过“已读”“未读”“星标”来区分文件的重要性，然后可以通过排序，来区分“已读”“未读”，还可以自动下载全文，还可以通过分组来对文献进行管理，下面我们来展示一下。
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二、初试Endnote X7--编辑参考文献格式
撰写文章，编辑参考文献，很多人都有这个需求，譬如撰写毕业论文、投稿论文、申请基金，都需要编辑参考文献，那么怎么样能提高编辑参考文献的效率呢？本节课程就演示怎么通过Endnote实现这个功能。
如果你跟着本课程练习，基本可以把这个软件用起来了，如果你仍有很多不解的问题，或者想了解软件更多功能，请参考下面的详细介绍部分。
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三、深入了解Endnote X7--Endnote X7详细介绍
深入介绍Endnote X7，为熟练掌握Endnote X7操作做准备。
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三、深入了解Endnote X7--数据库创建
Endnote作为一个文献管理软件，使用这个软件非常重要的一步就是：往这个软件中添加文献。
那么一个文献的文件我们通常叫数据库，那么我们要创建一个文件数据库，把这个参考文献添加进来，如何去创建一个文献数据库呢，手把手教你轻松学会。
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三、深入了解Endnote X7--文献管理
这节课程我们继续来了解Endnote这个管理软件到底有什么管理功能，这部分主要着眼于怎么提高效率的角度出发，到底能从哪几个方面提高效率，这块分两部分介绍，一个是常用的一些功能，另一个详细的介绍Endnote的菜单功能，有很多功能平时大家用不着，这个课程中会简单介绍一下，一起学起来吧。
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三、深入了解Endnote X7--参考文献格式编排
我们要利用Endnote来编辑参考文献的话，首先希望使用到的参考文献是在一个数据库当中，尽管现在Endnote支持从多个数据库中向一个文件中插入参考文献，但是这样通常可能会碰到一些问题，所以建议大家还是从一个文献数据库中插入参考文献，这节课程将向大家介绍以下几个操作技巧：如何边写边引用、如何插入图表、如何选择需要的参考文献格式、如何移除Endnote标记、word文档中参考文献信息如何导出、全文模板等。
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四、使用Endnote的场景
其实我们并不会每天都打开Endnote去阅读文献，不过这种情况可能发生在集中调研某个课题的时候，每天需要阅读大量文献并且要去做笔记等等，那这个时候几乎每天都会使用Endnote，如果是刚进入某个领域进行研究时，在一段时间内，每天用Endnote管理文献，也很有必要。
如果你的研究方向已经确定的，你对自己的研究方向也有深入的了解，那么这个时候，你更多经历用在：关注最新进展、注最新文献、阅读相关的文献，扩展视野，扩充知识面。
那么这个时候Endnote并不是最佳的工具，这个时候，推荐大家使用RSS去追踪最新的进展，有关什么是RSS，如果你不知道的话，请看后续的课程，它比Endnote更值得你去掌握，如果新接触一个领域，首先，在Endnote中检索，下载大量的文摘信息，数量一般在几百到数千。
如果再多的话，通常很难阅读，所以这个时候需要去做个精炼，如果下载完之后，对下载完的文摘进行快速阅读，浏览标题，用星标做一个简单的标识。基于Endnote的文献调研流程。HistCite软件可以快速帮我们找出一个领域里的核心文献的工具。
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金颖：Fox3 suppresses NFAT-mediated differentiation to maintain self-renewal of embryonic stem cells
金颖教授为分子发育生物学研究室主任，健康科学中心研究员。金教授介绍了Fox3通过抑制NFAT介导的分化维持了胚胎干细胞的自我更新的机制等前沿发现。
Pluripotency-associated transcription factor Foxd3 is required for maintaining pluripotent cells. However, molecular mechanisms underlying its function are largely unknown.
Here, we report that Foxd3 suppresses differentiation induced by Calcineurin-NFAT signaling to maintain the ESC identity. Mechanistically, Foxd3 interacts with NFAT proteins and recruits co-repressor Tle4, a member of the Tle suppressor family highly expressed in undifferentiated ESCs, to repress NFATc3’s transcriptional activities.
Furthermore, global transcriptome analysis shows that Foxd3 and NFATc3 co-regulate a set of differentiation-associated genes in ESCs. Collectively, our study establishes a molecular and functional link between a pluripotency-associated factor and an important ESC differentiation-inducing pathway.
秦正红：DRAM1 regulates autophagy flux and Bid-mediated cell death via lysosomes
秦正红，博士，教授，神经药理专业博士生导师。1994年在美国宾州医学院研究生院获博士学位，先后在美国国家卫生研究院(NIH)及麻省总医院和哈佛大学医学院从事研究工作。2003年从哈佛大学引进，现为苏州大学医学部基础医学与生物科学学院科研中心实验室主任，中国药理学会生化药理学专业委员会委员，中国药理学会神经药理学专业委员会委员，美国神经科学学会会员。
Damage-regulated autophagy modulator1 (DRAM1), a novel TP53 target gene, is an evolutionarily conserved lysosomal protein and plays an essential role in TP53-dependent autophagy activation and apoptosis (Crighton et al, 2006). However, the mechanisms by which DRAM1 promotes autophagy and apoptosis are not clear.
3-Nitropropionic acid (3-NP) is an inhibitor of mitochondrial respiratory complex II. Intrastriatal administration of 3-NP produces neuropathology resemble to Huntington disease. 3-NP-induced neuronal death was involved in autophagy and apoptosis. In vitro studies with 3-NP in TP53 wt and null cells, 3-NP or CCCP increased the protein levels of DRAM1 in a TP53-dependent or independent manner. DRAM1 induction contributed to 3-NP-induced autophagy activation. Knock-down of DRAM1 with siRNA inhibited the activity of V-ATPase, acidification of lysosomes and activation of lysosomal proteases. Knock-down of DRAM1 reduced the clearance of autophagososmes.
3-NP also induced a transcription independent upregulation of BAX protein levels. Knock-down of DRAM1 suppressed the increase in BAX levels. Co-immunoprecipitation and pull-down studies revealed an interaction of DRAM1 and BAX protein. Stably expression of exogenous DRAM1 increased the half-life of BAX. Upregulation of DRAM1 recruited BAX to lysosomes and induced cathepsin B-dependent cleavage of Bid and cytochrome c release. Knockdown of DRAM1, BAX or inhibition of lysosomal enzymes reduced 3-NP-induced cytochrome c release and cell death.
These data suggest that DRAM1 plays important roles in regulating autophagy flux and apoptosis. DRAM1 promotes autophagy flux through a mechanism involves activation of V-ATPase and enhances the acidification of lysosomes. DRAM1 promotes apoptosis via a mechanism involving recruitment of BAX to lysosomes to trigger cathepsin B-mediated Bid cleavage.
Generating B-lymphoblastoid cell lines using Epstein Barr virus transformation.
Generating immortalized B-lymphoblastoid cell lines via Epstein Barr virus transformation using the B95-8 EBV-infected and producing marmoset cell line.