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Cell子刊:“以菌护肤”新机制,空军军医大学刘世宇/轩昆等提出了一种新型的紫外线损伤防护机制

  1. 黏液罗氏菌
  2. 日光性疾病
  3. 膜囊泡(RMVs)

来源:iNature 2026-01-16 14:16

该研究聚焦光化性唇炎患者与健康人群唇部的关键差异菌—黏液罗氏菌,揭示了黏液罗氏菌在紫外线辐射条件下释放膜囊泡转运铁螯合酶保护宿主细胞的分子机制,为日光性疾病的防治提供了新思路。

紫外线照射,特别是紫外线B (UVB)会损害角质细胞,可能会导致光化性唇炎。共生细菌有助于维持屏障功能,保护宿主。然而,还不清楚共生细菌是否能保护宿主免受UVB照射。

2026年1月6日,空军军医大学刘世宇、轩昆、李子涵共同通讯在Cell Host & Microbe(IF=18.7)在线发表题为Rothia mucilaginosa membrane vesicles stabilize labile iron to alleviate UVB-induced ferroptosis的研究论文。该研究聚焦光化性唇炎患者与健康人群唇部的关键差异菌—黏液罗氏菌,揭示了黏液罗氏菌在紫外线辐射条件下释放膜囊泡转运铁螯合酶保护宿主细胞的分子机制,为日光性疾病的防治提供了新思路。

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日光照射引起的光损伤和相关疾病的发生率不断增加,引起了公众的关注。紫外线(UV)照射会导致组织炎症、光老化,甚至致癌。特别是,主要由角质细胞吸收的有害的紫外线B (UVB)照射(280-320nm)最为明显。面部区域在社会交流中起着至关重要的作用,而面部区域缺乏足够的物理保护。虽然防晒霜主要用于面部,但面部晒伤率仍然是所有身体部位中最高的,在高强度照射的高原地区更为严重。

唇红唇作为面部重要的美学和功能区域,8由于缺乏附属物和黑素细胞,特别容易受到UVB照射。唇红唇是面部皮肤和口腔粘膜之间的独特面部区域,其特点是角质层薄,梯度角质化和高环境暴露。光化性唇炎(AC)是一种紫外线诱导的慢性唇红唇炎症,一种存在争议的潜在恶性口腔疾病。

AC在人群中的患病率为30%,95%的唇癌源于AC病变。然而,AC的潜在机制仍知之甚少。研究团队前期调查发现,高海拔地区光化性唇炎发病率显著高于其它地区,严重影响患者生活质量。由于口唇位置暴露、防护意识差和病理机制不清等因素,光化性唇炎的防治效果不理想。

机理模式图(图源自Cell Host & Microbe )

该研究利用微生物多样性组学分析,验证了人唇部共生细菌黏液罗氏菌(Rothia mucilaginosa)与光化性唇炎严重程度的相关性。进一步建立紫外线辐照动物实验模型,证明UVB诱导黏液罗氏菌释放的膜囊泡(RMVs)具有促进唇部黏膜修复的作用。

研究表明,RMVs调节宿主细胞铁代谢进而缓解紫外线损伤效应,RMVs转运铁螯合酶至宿主细胞中促进Fe2+和卟啉合成血红素缓解细胞铁死亡的分子机制。在临床研究中,唇部涂抹含有RMVs的制剂可缓解患者光化性唇炎症状。

该研究首次揭示了唇部菌群组成以及外部应激条件下细菌和宿主的相互作用机制,为原核生物与真核生物界间交流维持宿主机体稳态提供了实验依据,也为微生物来源制剂防护紫外线辐射的转化应用奠定了理论基础。

原文链接:

https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(25)00527-X

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