Science：大脑的阿片样物质通路解释了为什么我们即使吃饱了也渴望甜食

大餐结束了，你吃饱了，但对甜食的渴望仍然存在。在一项新的研究中，来自马克斯·普朗克代谢研究所的研究人员如今发现，我们所说的“甜点胃（dessert stomach）”植根于大脑。让我们在饭后感到饱腹的神经细胞也是我们饭后渴望甜食的原因。相关研究结果发表在2025年2月14日的Science期刊上，论文标题为“Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite”。

为了找到“甜点胃”的原因，这些作者研究了小鼠对糖的反应，发现完全吃饱的小鼠仍然吃甜点。对小鼠大脑的研究表明，一组神经细胞，即所谓的POMC神经元，对此负有责任。一旦小鼠接触到糖，这些神经元就会变得活跃，这有助于它们的食欲。

当小鼠吃饱并吃糖时，这些神经细胞不仅会释放刺激饱腹感的信号分子，还会释放身体自身的阿片类物质之一：β-内啡肽（ß-endorphin）。β-内啡肽作用于其他具有阿片受体的神经细胞，并引发一种奖励感，导致小鼠即便吃饱了也要吃糖。

当小鼠摄入额外的糖时，大脑中的这种阿片样物质通路会被特异性激活，但当它们吃正常食物或高脂肪食物时则不会。当这些作者阻断这一通路时，小鼠不再摄入额外的糖。这种效应仅在完整的动物身上观察到。在饥饿的小鼠中，抑制β-内啡肽的释放没有效果。

PVT中的阿片类物质信号转导

有趣的是，当小鼠在吃糖之前感知到糖时，这种机制已经被激活了。此外，阿片类物质也在以前从未吃过糖的小鼠的大脑中释放出来。一旦第一种糖溶液进入小鼠的口腔，β-内啡肽就会在“甜点胃区域”释放，而额外的糖摄入会进一步增强这一区域。

人类身上发生了什么？

这些作者还对通过试管接受糖溶液的志愿者进行了大脑扫描。他们发现，人类大脑的同一区域对糖有反应。在这个区域，就像在小鼠中一样，有许多阿片受体靠近饱腹感神经元。

论文通讯作者、马克斯-普朗克代谢研究所研究小组组长Henning Fenselau解释道，“从进化的角度来看，这是有道理的：糖在自然界中很少见，但能提供快速的能量。大脑被编程为在有糖的时候控制糖的摄入。”

与肥胖治疗的相关性

这项研究的发现对肥胖的治疗也很重要。

Fenselau说，“已经有药物可以阻断大脑中的阿片受体，但减肥效果不如注射食欲抑制剂。我们认为，与它们或其他疗法结合使用可能非常有用。然而，我们需要进一步研究这一点。”（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Marielle Minère et al. Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Science, 2025, doi:10.1126/science.adp1510.