Neuron：压力为何让人茶饭不思？段树民/倪金飞合作揭秘其背后的大脑调控机制

急性应激改变摄食行为并与胃肠道功能障碍相关。尽管下丘脑室旁核（PVN）传统上被认为通过神经内分泌途径介导应激反应，但其是否通过神经回路协调应激相关行为反应仍不清楚。

2026年9月11日，浙江大学段树民、复旦大学倪金飞共同通讯在Neuron在线发表题为“A hypothalamic-vagal pathway mediates stress-induced feeding suppression and gastric dysfunction”的研究论文。该研究揭示了一条连接下丘脑与脑干的神经通路，阐明了其在急性应激状态下协调摄食行为与胃功能变化的重要作用，为理解压力状态下为何会同时出现“吃不下饭”和“胃不舒服”等现象提供了新的神经科学解释。

摄食行为与环境应激源密切相关。在人类中，长期暴露于应激与一系列适应不良的进食行为和应激相关进食障碍密切相关。此外，应激相关情感障碍常伴有胃肠道症状，如肠易激综合征和其他功能性胃肠疾病。这些临床和实验发现表明，应激不仅调节摄食行为，还可能协调影响情绪状态和胃肠生理功能。然而，整合应激诱导的摄食、情感反应和胃肠运动调节变化的神经机制仍不清楚。

下丘脑室旁核（PVN）是参与应激调节的关键脑区，包含多种参与应激反应的神经元亚型。传统上，PVN被认为主要通过内分泌途径影响应激相关摄食行为。有证据表明，PVN还通过直接的神经投射调节应激相关摄食。然而，对这种非内分泌途径的研究有限，具体机制尚不明确。

机理模式图（图源自Neuron）

该研究鉴定出表达神经肽Y受体Y1（NPY1R）的PVN神经元是一个由多种急性应激源快速激活的群体。选择性激活投射至背侧迷走复合体（DVC）的PVN NPY1R神经元可抑制摄食，而抑制该通路则可逆转应激诱导的摄食减少。

进一步研究揭示，PVN NPY1R神经元与DVC中胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性神经元形成直接突触连接，抑制DVC ChAT神经元可部分恢复应激诱导的摄食抑制。此外，激活PVN NPY1R-DVC通路诱导胃肠动力障碍，而抑制该通路则可挽救应激诱导的胃排空障碍。总之，该发现揭示了一条连接急性应激与摄食抑制和胃功能障碍的下丘脑-脑干回路。

复旦大学附属金山医院代丹博士（现上海交通大学 医学院 助理研究员） 为本文第一作者，浙江大学脑科学与脑医学学院 段树民院士 和复旦大学脑科学转化研究院 倪金飞研究员 为共同通讯作者。该研究得到了浙江大学孙丽副教授和复旦大学杨辉研究员的大力支持。

参考消息：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00641-0