李兰娟团队研究证实，食物和空气来源的微/纳塑料会损害肝脏

近日，浙江大学医学院附属第一医院李兰娟院士团队在 Environmental Science and Ecotechnology 期刊发表了题为：Polylactic acid micro/nanoplastic-induced hepatotoxicity: Investigating food and air sources via multi-omics 的研究论文。

该研究表明，食物来源的和空气传播的聚乳酸微/纳米塑料（PLA MNP）都会损害肝功能、破坏血清抗氧化活性，并导致肝脏病理变化。

之前有研究显示，少数类型的微/纳米塑料（MNP）可能诱发或加剧肝毒性。但空气传播的MNP以及食物来源的MNP是否可以引起肝毒性，仍然未知。

在这项研究中，研究团队推测，食物来源的聚乳酸MNP暴露可引起肠道微生物群、肠道和血清代谢组的改变，并导致肝脏转录组的变化和肝毒性，而空气传播的聚乳酸MNP暴露则可引起气道微生物群、肺和血清代谢组的改变，并导致肝脏转录组的变化和肝毒性。

因此，在这项研究中，研究团队旨在确定：1）食物来源的生物可降解聚乳酸MNP是否会影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴并诱导肝毒性 ；2）空气传播的生物可降解聚乳酸MNP是否会破坏“气道微生物群-肺-肝脏”轴并引起肝毒性。 

研究团队通过对小鼠的各种生物样本（包括肠道、粪便、鼻腔、肺、肝脏和血液样本）进行多组学分析，展示了生物可降解的聚乳酸微/纳米塑料（PLA MNP）的肝毒性作用。

研究结果表明，食物来源的和空气传播的PLA MNP都会损害肝功能、破坏血清抗氧化活性，并导致肝脏病理变化。

具体而言，食物来源的MNP会导致肠道微生物菌群失调、肠道和血清代谢改变以及肝脏转录组变化。而空气传播的MNP会影响鼻腔和肺部微生物群、改变肺部和血清代谢物，并扰乱肝脏转录组。

肠道细菌Lachnospiraceae_NK4A136_group是食物来源的PLA MNP暴露的潜在生物标志物，而鼻腔细菌unclassified_Muribaculaceae和肺部克雷伯氏菌是空气传播的PLA MNP暴露的潜在生物标志物。

这些结果表明，食源来源的PLA MNP可能影响“肠道微生物群-肠道-肝脏”轴并诱导肝毒性，而空气传播的PLA MNP可能影响“气道微生物群-肺-肝脏”轴并导致肝毒性。这些发现对诊断PLA MNP诱导的肝毒性以及管理环境中的生物可降解材料具有重要意义。

这项研究可以作为生物可降解MNP诱导肝毒性的起点，还需要进行更多的研究来进一步验证和抑制对MNP诱导肝毒性至关重要的通路。