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聚焦KRAS突变实体瘤!百时美施贵宝与BridgeBio达成合作:开发SHP2抑制剂BBP-398与Opdivo组合疗法!

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来源:本站原创 2021-07-28 02:02

2020年8月,联拓生物与BridgeBio达成合作,在中国和主要亚洲市场开发BBP-398。

肿瘤(图片来源:lifeboat.com)

2021年07月27日讯 /生物谷BIOON/ --BridgeBio制药公司近日宣布与百时美施贵宝(BMS)达成一项非排他性、共同出资的临床合作,以评估潜在同类最佳SHP2抑制剂BBP-398抗PD-1疗法Opdivo(欧狄沃,通用名:nivolumab,纳武利尤单抗)的组合疗法,用于治疗携带KRAS突变的晚期实体瘤患者,希望为难以治疗的癌症患者提供一种有效的治疗选择。

这项合作还将包括启动一项1/2期研究,以评估BBP-398+Opdivo作为双联疗法、BBP-398+Opdivo+KRASG12C抑制剂作为三联疗法,作为一线和二线治疗选择,治疗KRAS突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的安全性和初步疗效。根据非独家合作条款,BridgeBio将赞助该研究,百时美施贵宝将提供Opdivo。BridgeBio和百时美施贵宝将共同承担联合试验的临床开发活动费用。

BBP-398是通过与德克萨斯大学MD安德森癌症中心的治疗发现部门合作开发的,是一种新型SHP2抑制剂,主要用于治疗耐药性肿瘤和其他难治性肿瘤。2020年8月,BridgeBio与联拓生物(LianBio)达成战略合作,在中国和其他主要亚洲市场,在各种实体肿瘤(如非小型细胞癌、结肠直肠癌和胰腺癌)中研究BBP-398与其他药物的联合疗法。

目前,BridgeBio正在推进BBP-398针对实体瘤患者的1期临床试验,这些实体瘤是由MAPK信号通路(包括RAS和受体酪氨酸激酶基因)突变所驱动。

BBP-398化学结构式(图片来源:selleckchem.com)

SHP2是一种蛋白酪氨酸磷酸酶,它将生长因子、细胞因子和整合素信号与下游RAS/ERK-MAPK通路联系起来,调节细胞增殖和存活。SHP2通路的过度活跃通常由不同的基因突变驱动,是多种癌症的关键因素,也是多种靶向治疗的耐药机制。

KRAS突变发生在约27%的NSCLC病例和约17%的恶性实体瘤中。抗PD-1疗法联合BBP-398和其他靶向疗法,对携带KRAS突变的患者来说是有希望的。

BridgeBio肿瘤学主席Frank McCormick博士表示:“由过度活跃的MAPK信号驱动的癌症,包括某些RAS突变,如KRASG12C,可能对SHP2抑制敏感。通过这项合作,我们希望能够更好地阐明我们的SHP2抑制剂增强免疫肿瘤学和其他靶向疗法的能力,从而为难以治疗的癌症患者提供尽可能快速、安全的治疗方案。”

百时美施贵宝肿瘤研究高级副总裁Emma Lees表示:“我们的首要任务是开发针对肿瘤内在机制(包括MAPK通路)的创新药物。我们期待着开始临床探索结合强大的MAPK通路抑制和PD-1阻断的机制原理对KRAS突变NSCLC的治疗益处。”
(生物谷Bioon.com)

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