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SARS-CoV-2宿主免疫反应和COVID-19的研究工具

来源:生物谷 2020-05-18 09:16

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病毒入侵、复制和转录(点我,看重要研究工具):病毒进入细胞后,病毒会复制RNA,然后将病毒RNA转录为组装新病毒颗粒所需的蛋白质。这发生在称为RTC(复制-转录复合体)的专门膜结合结构上,该结构是由病毒利用ER膜产生的。病毒能够选择许多参与囊泡组装/蛋白质转运的宿主蛋白质来生成这些RTC。 抑制这些蛋白质的siRNA会导致病毒复制/翻译失败。



病毒检测和天然免疫激活(点我,看重要研究工具):天然免疫系统是第一道防线,利用模式识别受体(PRR)检测保守的病原体相关分子(PAMP)。
·细胞内天然免疫应答(检测和感染细胞的应答)是通过细胞质 PRR 检测 PAMP 引发的。
·RIG-I / MDA5 被认为是细胞质病毒RNA感受器。
·同的免疫细胞具有特定的模式识别受体 TLR 家族成员表达模式。



I 型干扰素和病毒限制因子(点我,看重要研究工具):免疫细胞分泌I型IFN后,它与IFNAR结合并通过JAK1 / Tyk2发出信号以磷酸化STAT1和STAT2,它们与IRF9形成复合物。 然后,IRF9启动干扰素刺激基因(ISG)的转录。 最新证据表明,SARS-CoV-2可以利用特定的ISG,即ACE2来增强感染。
(cite: Carly G. K. Ziegler et al. SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell, 2020, doi:10.1016/j.cell.2020.04.035. )



适应性免疫应答点我,看重要研究工具):·固有免疫应答的细胞因子组成决定了适应性免疫应答,特别是T细胞极化。·在病毒感染期间,T-bet和STAT4诱导抗病毒Th1反应。 Th1细胞产生其他细胞因子,包括IFNg,TNFa,IL2,并协调免疫反应。·CD8 +细胞毒性T细胞可检测并杀死感染的细胞,CD8对病毒有反应,从而上调CD38和HLA-DR。·体液反应导致抗体产生



细胞因子和炎症(点我,看重要研究工具)·细胞因子是免疫系统的主要效应分子,是细胞之间通讯的关键机制。·细胞因子的过量生产导致细胞因子释放综合征(CRS)。·严重的COVID-19患者可能出现细胞因子风暴综合征。 选择性的细胞因子阻滞和JAK抑制被成功地用作于治疗。(Cite: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 https://doi.org/10.1016/ S2665-9913(20)30092-8)



细胞死亡和活力(点我,看重要研究工具):病毒对感染细胞和周围细胞的直接影响。


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