SARS-CoV-2宿主免疫反应和COVID-19的研究工具

COVID-19

来源：生物谷 2020-05-18 09:16

您已经了解了 CST 抗体的质量、特异性和一致性，它们能保证工作按预期进行；此次危机的紧急程度要求您在最短的时间内成功完成实验，充满信心地计划您的实验，因为我们对这些研究工具的供应是持续的。我们95% 的产品在内部生产，能够控制供应链，这使我们能够在您需要它们时为您提供所需的工具。CST 在 COVID-19 期间持续运营和运输。病毒入侵、复制和转录（点我

您已经了解了 CST 抗体的质量、特异性和一致性，它们能保证工作按预期进行；此次危机的紧急程度要求您在最短的时间内成功完成实验，充满信心地计划您的实验，因为我们对这些研究工具的供应是持续的。我们95% 的产品在内部生产，能够控制供应链，这使我们能够在您需要它们时为您提供所需的工具。CST 在 COVID-19 期间持续运营和运输。

病毒入侵、复制和转录（点我，看重要研究工具）：病毒进入细胞后，病毒会复制RNA，然后将病毒RNA转录为组装新病毒颗粒所需的蛋白质。这发生在称为RTC（复制-转录复合体）的专门膜结合结构上，该结构是由病毒利用ER膜产生的。病毒能够选择许多参与囊泡组装/蛋白质转运的宿主蛋白质来生成这些RTC。抑制这些蛋白质的siRNA会导致病毒复制/翻译失败。

病毒检测和天然免疫激活（点我，看重要研究工具）：天然免疫系统是第一道防线，利用模式识别受体（PRR）检测保守的病原体相关分子（PAMP）。

·细胞内天然免疫应答（检测和感染细胞的应答）是通过细胞质 PRR 检测 PAMP 引发的。
·RIG-I / MDA5 被认为是细胞质病毒RNA感受器。
·同的免疫细胞具有特定的模式识别受体 TLR 家族成员表达模式。

I 型干扰素和病毒限制因子（点我，看重要研究工具）：免疫细胞分泌I型IFN后，它与IFNAR结合并通过JAK1 / Tyk2发出信号以磷酸化STAT1和STAT2，它们与IRF9形成复合物。然后，IRF9启动干扰素刺激基因（ISG）的转录。最新证据表明，SARS-CoV-2可以利用特定的ISG，即ACE2来增强感染。

(cite： Carly G. K. Ziegler et al. SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell， 2020， doi：10.1016/j.cell.2020.04.035. )

适应性免疫应答（点我，看重要研究工具）：·固有免疫应答的细胞因子组成决定了适应性免疫应答，特别是T细胞极化。·在病毒感染期间，T-bet和STAT4诱导抗病毒Th1反应。 Th1细胞产生其他细胞因子，包括IFNg，TNFa，IL2，并协调免疫反应。·CD8 +细胞毒性T细胞可检测并杀死感染的细胞，CD8对病毒有反应，从而上调CD38和HLA-DR。·体液反应导致抗体产生

细胞因子和炎症（点我，看重要研究工具）：·细胞因子是免疫系统的主要效应分子，是细胞之间通讯的关键机制。·细胞因子的过量生产导致细胞因子释放综合征（CRS）。·严重的COVID-19患者可能出现细胞因子风暴综合征。选择性的细胞因子阻滞和JAK抑制被成功地用作于治疗。(Cite： https：//doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 https：//doi.org/10.1016/ S2665-9913(20)30092-8)

细胞死亡和活力（点我，看重要研究工具）：病毒对感染细胞和周围细胞的直接影响。

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