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Mucosal Immunol: 新研究揭示呼吸道免疫反应的新机制

来源:Unravelling an alternative mec 2019-09-26 00:57

2019年9月25日 讯 /生物谷BIOON/ --最近,来自日本和中国的研究人员发现了一种新的机制,可能有助于抵抗微生物的呼吸道感染。

炎症小体是一种包括多蛋白在内的胞内复合物,它能够响应微生物感染进而产生免疫反应。炎症小体能够激活caspase-1(一种裂解其他蛋白质的酶),进一步,caspase-1则能够切割并活化IL-1b以及IL-18(后两者被称为促炎细胞因子)。另外,caspase-1还能够加工gasdermin D,进而导致细胞焦亡(pyroptosis)的发生。

最近发表于《Mucosal Immunology》杂志上的一项研究中,研究人员发现caspase-1对于维持呼吸道内固有的免疫稳态并非必要。相反地,作者发现炎性小体中的另外两种蛋白质成分:ASC和NLRP3是这一过程的关键参与者。

研究作者Kohsuke Tsuchiya说:“根据以前的报道,我们了解到NLRP3对肺炎链球菌的免疫识别即杀伤具有重要作用。因此,我们决定进一步研究NLRP3在微生物保护中的作用。通过小鼠模型,我们发现NLRP3与ASC共同参与了对肺炎链球菌的保护作用。”


(图片来源:Www.pixabay.com)

该研究小组还发现,ASC和NLRP3通过一种独立于caspase-1的机制保护小鼠免受肺炎链球菌感染。因此,研究人员着手阐明这种不依赖caspase-1的机制。

结果显示,在肺炎链球菌感染期间,ASC和NLRP3能够加强SPDEF蛋白的表达(SPDEF是与粘膜防御因子基因表达有关的转录因子)。研究还表明,ASC和NLRP3是激活Spdef基因的调节子STAT6的关键。

“我们的结果表明,ASC和NLRP3可能通过STAT6-SPDEF途径抵抗微生物感染,这与caspase-1依赖性机制无关。这也意味着ASC和NLRP3都与炎性机制无关”。

该小组的发现可能使人们对维持气道固有免疫力的不同可能机制有了新的认识。但是,还需要进一步的实验,例如研究将肺炎链球菌感染与STAT6激活相关的机制,以及当被其他微生物制剂感染时,ASC和NLRP3是否都将维持粘膜防御基因的表达。(生物谷Bioon.com)

资讯出处: Unravelling an alternative mechanism of airway mucosal immunity

资讯链接:https://www.sciencedaily.com/releases/2019/09/190925101201.htm

原始出处: Rendong Fang, Ryosuke Uchiyama, Shunsuke Sakai, Hideki Hara, Hiroko Tsutsui, Takashi Suda, Masao Mitsuyama, Ikuo Kawamura, Kohsuke Tsuchiya. ASC and NLRP3 maintain innate immune homeostasis in the airway through an inflammasome-independent mechanism. Mucosal Immunology, 2019; 12 (5): 1092 DOI: 10.1038/s41385-019-0181-1

原始链接:https://www.nature.com/articles/s41385-019-0181-1
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