阿尔茨海默病致病机制研究获重要进展
来源：科技部 2019-09-14 12:29
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease， AD）的早期表现，出现时间甚至早
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease， AD）的早期表现，出现时间甚至早于记忆力丧失。来自德国慕尼黑工业大学的科学家首次阐释了这一阿尔茨海默病早期重要神经功能障碍的原因和机制。他们发现兴奋性神经递质——谷氨酸在活跃神经元周围的持续聚集可导致神经元遭受过度的病理性刺激，可能是阿尔茨海默病患者学习机能和记忆丧失的关键因素。相关研究结果发表在2019年8月9日的Science杂志，论文标题为“A vicious cycle of β amyloid–dependent neuronal hyperactivation”。
已出现临床症状的阿尔茨海默病患者的大脑含有较大的β-淀粉样蛋白（即斑块）。许多治疗方法集中于清除斑块，但迄今为止这些尝试仅取得了部分成功。该研究独辟蹊径，聚焦于过度活跃的神经元，并发现β-淀粉样蛋白阻断谷氨酸的再摄取为神经元过度活跃的主要机制。β-淀粉样蛋白分子可阻止谷氨酸的突触间隙转运，继而导致高浓度的谷氨酸在过度活跃神经元的突触间隙中持续聚集。该研究成功揭示了AD发病早期神经元过度活跃的原因和触发因素，为临床早期治疗AD提供了新的思路。 (生物谷Bioon.com）
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