Science子刊：新研究表明生物素有望保护大脑免受锰暴露引起的损伤

虽然锰是一种参与许多身体功能的必需矿物质，但是它的缺乏和过度暴露都会导致健康问题。保持均衡的饮食通常能为大多数人提供足够的锰；然而，高水平的锰暴露可能是有毒的，特别是对中枢神经系统。

锰的长期暴露可能会导致一种称为锰中毒（manganism）的疾病，其特征是类似帕金森病的症状，包括震颤、肌肉僵硬和认知障碍。

在一项新的研究中，来自罗切斯特大学、哥伦比亚大学和哈佛医学院的研究人员利用模型系统和人类神经细胞展示锰对中枢神经系统造成损伤的机制。该研究还表明，一种称为生物素的维生素可能具有保护作用，有可能减轻锰引起的损伤。相关研究结果近期发表在Science Signaling期刊上，论文标题为“Biotin mitigates the development of manganese-induced, Parkinson’s disease–related neurotoxicity in Drosophila and human neurons”。

论文共同通讯作者、罗切斯特大学医学中心环境医学和神经科学系助理教授Sarkar Souvarish博士说，“诸如锰之类的神经毒性金属暴露与帕金森病的发展有关。”

在这项研究中，我们使用高分辨率质谱和先进的化学信息学计算在一种新开发的帕金森病模型中应用了非靶向代谢组学，使我们发现生物素代谢是锰诱导的神经退行性变的调节剂。”

了解锰对大脑的损伤

长期职业和环境锰暴露，通常来自焊接烟雾和一些农村饮用水源，会增加患帕金森综合征（Parkinsonian syndrome）的风险，该综合征涉及帕金森病的相似但不同的神经症状。锰之前已被证明与α-突触核蛋白（alpha-synuclein）结合，导致其错误折叠并在大脑中聚集。

利用果蝇为研究对象，这些作者开发了一种模拟人类职业锰暴露的模型，发现锰诱导了果蝇的运动缺陷、线粒体和溶酶体功能障碍、神经元丧失和寿命缩短。

针对活体果蝇大脑的LysoTracker试验测定猛暴露条件下溶酶体的形态和功能

这些作者使用了源自诱导性多能干细胞（iPSC）的人类多巴胺能神经元验证了这些发现，并证明锰暴露会选择性地损伤这些细胞。这些多巴胺能神经元的缺失是帕金森病和帕金森综合征的标志。

利用生物素救援？

这项研究表明作为一种由肠道细菌合成的微量营养素，生物素可以增强大脑中的多巴胺产生。补充生物素可以逆转果蝇和iPSC衍生神经元中的神经毒性，改善线粒体功能，减少细胞损失。

这一发现与越来越多的科学认识相一致，即帕金森病是一种多系统疾病，这种疾病的早期症状通常出现在肠道中，肠道微生物组的变化可能促进这种疾病。

Souvarish说，“补充生物素显示出作为缓解锰诱导的神经退行性疾病的治疗策略的潜力，生物素在人体内的安全性和耐受性使其成为进一步探索的有前景的候选治疗策略。富含生物素的益生元或产生生物素的益生菌可能提供非药物干预选择，但还需要进行更多的研究。”（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Yunjia Lai et al. Biotin rescues manganese-induced Parkinson's disease phenotypes and neurotoxicity. Science Signaling, 2025, doi:10.1126/scisignal.adn9868.