Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
Nature子刊：刘怡/徐骏疾/贾璐团队揭示牙周细菌通过“口腔-肠道”联动加重炎性肠病的新机制
研究表明，口腔致病菌牙龈卟啉单胞菌通过肠道菌群-亚油酸代谢-Th17/Treg细胞平衡轴加重结肠炎。
科研人员揭示高温下植物种子前身胚珠命运的保护机制
植物的胚珠是种子的前身，不仅是植物进行有性生殖传播下一代的基础，也是农业生产中主要收获器官，对粮食安全至关重要。作为花中第四轮器官，胚珠的器官形成和决定机制一直是科学家感兴趣的科学问题。
Cell子刊：李汉杰/陈昶/王光锁/陈云团队绘制早期肺腺癌免疫动态图谱，揭示Tfh细胞抗肿瘤机制
在这项研究中，为了阐明肺腺癌发展过程中的免疫动态和调节机制，研究团队对34个正常肺样本、4个浸润性原位腺癌、22个微浸润性腺癌等的免疫浸润进行了时间分辨单细胞RNA测序分析。
Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
Nat Cell Biol | 中山大学蒋琳加/赵萌等合作揭示代谢重编程调控免疫逃逸和化疗耐药的新机制
该研究系统阐释了SHP-1在AML中维持crLSC化疗耐药和免疫逃逸特性中的关键作用及其机制，证实了抑制SHP-1促进crLSC代谢重编程是增强AML常规化疗和免疫治疗效果的有效策略。
Nat Commun：科学家揭示T细胞在机体感染HIV的免疫反应所发挥的作用机制
来自Fred Hutchinson癌症研究中心等机构的科学家们通过研究将计算机模型与对猕猴的实验进行结合后发现，机体的免疫系统在很大程度上能通过抑制已感染细胞中的病毒产生来帮助控制机体HIV的感染。
Mol Neurodegener | 芝加哥大学/华盛顿大学独立验证中国原创新药甘露特钠胶囊（GV-971）调控脑肠轴抗AD机制
甘露特钠胶囊（代号GV-971，商品名“九期一”），是中国原创、国际首个靶向脑肠轴的阿尔茨海默症治疗新药。
西南大学生命科学学院的研究者们揭示了加速慢性萎缩性胃炎进展的发病机制
本研究通过鉴定ROS-IL-33-AMPK- ulk1自噬轴内的潜在治疗靶点，强调了这些发现的临床意义。调节该轴的活性，包括清除ROS、抑制IL-33表达和抑制自噬，可能为治疗CAG提供新的方法。