Nat Neurosci：揭示铁失调诱发人类机体神经退行性疾病发生的分子机制
来自制药公司赛诺菲等机构的科学家们通过研究制造通过更好地理解小胶质细胞如何对铁差生反应来揭开这一谜题。
JCI：揭示脑膜树突细胞驱动神经性疼痛新机制
经过十年的研究，一组巴西研究人员在一项新的研究中成功地描述了一种与神经痛产生有关的机制，为他们寻找能够作用于有关代谢途径的药物开辟了一个新的探索阶段，并指出了一个开发针对性疗法的途径。
Nature Biotechnology:开发新型催产素荧光探针 揭秘神经肽的时空动态调控
在这项工作中，作者开发了新型遗传编码的催产素荧光探针，实现了体外和在体情况下对胞外催产素的高时空分辨率的记录，并报道了催产素在神经元轴突末梢和胞体树突两种释放模式的分子机制异同点
《自然·神经科学》：大反转！40Hz光疗阿尔茨海默病或无效？科学家发现40Hz无法激活大脑γ波，Aβ斑块与小胶质细胞活性也未改变
40Hz光并不能诱导两种AD模式小鼠脑内的γ波，也无法清除小鼠脑内的β淀粉样蛋白（Aβ）！
4位科学家因神经退行性疾病研究和治疗，荣获雨水奖
雨水慈善基金会是由著名的私募股权投资者和慈善家 Richard E. Rainwater 在1990年代初创建的。RCF支持K-12教育、医学研究和其他有价值的事业的一系列项目。
《神经病学》：经典降糖药或有助于降低痴呆风险！9万人队列研究显示，使用吡格列酮治疗2型糖尿病与痴呆风险降低16%相关
综上所述，这项研究表明在糖尿病患者中，使用吡格列酮与较低的痴呆症风险相关，特别是在有中风或缺血性心脏病史的患者中效果更为明显，提示吡格列酮可以作为一种个性化治疗方法，用于有中风或缺血性心脏病病史的糖尿
干细胞首次培育出肾上腺，或可助力激素相关疾病治疗
类器官是指通过3D培养以产生和体内器官具有相似结构和功能的培养物，由包括干细胞在内的多种细胞组成，具有向多种器官分化的潜能，能更好地代表体内的生理和遗传特征[1]。
李晓江团队等首次证明，CRISPR基因编辑能有效改善神经退行性疾病大动物模型的病理变化以及行为症状
该工作利用AAV病毒载体表达CRISPR-Cas9基因编辑的技术修复及敲除亨廷顿猪模型的突变基因，首次在国际上证明基因治疗能有效的改善神经退行性疾病大动物模型的病理变化以及行为症状。
《科学》杂志报导纳流体仿神经功能研究成果
中科院化学研究所活体分析化学院重点实验室于萍和毛兰群团队发展了一种聚电解质限域的流体忆阻器，利用单个器件首次实现了神经化学信号与电信号转导的模拟。
《自然·神经科学》：焦虑时为何社恐？浙大二院团队破解背后神经环路！
李晓明团队发现从中缝背核到基底杏仁核有两条不同的5-HT神经元投射通路，焦虑可激活其中的一条投射通路而减少基底杏仁核中5-HT的释放，从而通过间接影响另一条投射通路中的HTR1A和HTR1B受体