研究揭示促癌基因NEAT1抑制白血病发生和发展
中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程课题组与解放军总医院第五医学中心教授胡亮钉团队合作，在Advanced Science上发表了题为Cytoplasmic NEAT1 Suppresses AML Stem Cell Self-Renewal and Leukemogenesis through Inactivation of Wnt Sign
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:非小细胞肺癌中肿瘤突变负荷、PD-L1表达和免疫治疗结果的癌基因特异性差异
具有可靶向癌基因改变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者通常从免疫检查点阻断(ICB)中获益有限，这归因于低肿瘤突变负荷(TMB)和/或程序性死亡配体-1(PD-L1)水平。
PNAS：科学家阐明人类常见癌基因KRAS两种异构体在癌症发生和进展过程中扮演的关键角色！
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --在哺乳动物中，KRAS基因座编码着两种蛋白异构体：KRAS4A和KRAS4B，它们只在C端通过不同的第四外显子的选择性剪接而不同；此前研究结果表明，尽管KRAS的表达对小鼠的发育是必不可少的，但KRAS4A异构体却是处于消耗状态的。KRAS是几十年前科学家们所发现的致癌基因之一，其也是最常见的癌症驱动基因，
Nature子刊：锁定“不可成药靶点”，攻克臭名昭著的癌基因
RAS基因是人类第一个锁定的癌症元凶，最早在Harvery鼠肉瘤病毒（Ha-MSV）和Kirsten鼠肉瘤病毒（Ki-MSV）的子代基因中被发现，据公开资料显示，30%的肿瘤携带RAS变异，其基因家族成员“H-RAS、K-RAS和N-RAS”中仅KRAS突变就会每年在全世界造成约100万人死亡。然而，由于RAS蛋白结构和底物亲和力的特殊性，研究人
CircACTN4与FUBP1相互作用通过调节原癌基因myc的表达促进乳腺癌的发生和发展
最近的研究表明，环状RNA(CircRNAs)在包括乳腺癌(BC)在内的多种癌症的发生和发展中起着重要作用。然而，大多数CircRNA的潜在功能和BC进展的分子机制仍然不清楚。作者的发现揭示了USF2介导的CircACTN4可能通过增强MYC的表达而与FUBP1相互作用促进乳腺癌发生发展的重要机制。CircACTN4可能成为乳腺癌诊断和治疗的一个新的潜在靶点
新研究发现：口腔细菌或能激活致癌基因
细菌与癌症的关系一直都十分微妙，1990年科学家首次发现了幽门螺旋杆菌在胃癌中的致病性，证明了细菌可能具有阻止癌细胞“自杀”的能力。去年5月，一篇关于恶性肿瘤内部细菌的研究登上了世界顶级学术期刊《Science》杂志的封面，更是加深了学术界对细菌可能是癌症的“帮凶”这一说法的怀疑。人体作为一座生理之岛，寄存着数以万亿计的细菌和其他微生
Cell：揭示一种微调基因转录的新机制，并指出CDK9抑制和PP2A激活同时进行会增强抗癌效果
2021年5月21日讯/生物谷BIOON/---基因表达是基因所编码的信息用于制造蛋白的过程中的第一步。控制基因表达的时间和水平对于细胞在有机体中发挥其特定功能、适应周围环境和对外部刺激作出适当反应至关重要。癌症是基因表达失去调控的结果，因为在错误的时间或在错误的细胞中开启或关闭一个或多个基因可以极大地改变它们的整体行为并导致无限制的增长。在一项新的研究中，
Mol Cell：剪接因子SF3A3调控致癌基因的翻译水平与癌细胞干性的保持
mRNA剪接是癌症发生过程中十分重要的事件，然而，肿瘤细胞对剪接体成分的选择机制目前尚不清楚。在最近一项研究中，来自瑞典路德大学的Cristian Bellodi教授等人揭示了核心剪接因子SF3A3对于mRNA可变剪接的重要性。在MYC过度激活时，SF3A3水平通过eIF3D调节得到提升。该机制进一步确保了线粒体相关调节子的mRNA的正确剪接。改变的SF3A
新研究揭示绕过突变抑癌基因，根除癌细胞新机制
TP53是一种关键的抑癌基因，通常会通过DNA结合域中的错义突变而失活。这些错义突变通常会使p53丧失肿瘤抑制活性，同时产生可促进肿瘤进展的突变的p53（mtp53）蛋白。 mtp53的存在可增加染色体的不稳定性，导致肿瘤抑制基因的丢失和癌基因的扩增。近日，来自美国斯托尼布鲁克大学Luis A Martinez课题的的研究人员在《Ca
Nat Biotechnol：利用细菌降解癌基因MYC，有望成为一种癌症治疗新策略
2021年2月18日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自瑞典隆德大学的研究人员发现了大肠杆菌如何靶向并降解著名的参与多种类型癌症产生的癌基因MYC。相关研究结果于2021年2月11日在线发表在Nature Biotechnology期刊上，论文标题为“A bacterial protease depletes c-MYC and increas