Cell Res | 王皞鹏/吴海涛/许琛琦/宋献民合作开发CAR-T理性设计平台
该研究阐明了CAR-T细胞中基底信号形成的机制，开发了基于基底信号调控的CAR理性设计（rational design）平台，为推进CAR-T细胞治疗实体瘤提供了新策略。
Nature子刊：林大宇团队揭开“欺软怕硬”背后的神经生物学机制
林大宇教授团队的这项研究结果表明，MPOA尾部可以显著影响雄性小鼠的攻击行为。具体来说，下丘脑的这个区域似乎通过抑制VMHvl的活动来减少对更强壮的雄性对手的攻击。
Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
阿尔茨海默病新曙光：宋娟/李亚东等发现激活新生神经元，可恢复认知和情感缺陷
该研究证明了即使只增强一小部分（大约300个）经过SuM修饰的新生神经元（ABN），就足以恢复阿尔茨海默病（AD）相关的认知和情感障碍。更重要的是，这项研究提供了新的依赖于新生神经元（ABN）活性的信
Nature子刊：王宏林/周斌合作揭示成纤维细胞介导炎性皮肤过度神经支配新机制
该研究创新性地提出了损伤/炎症诱导的乳突真皮成纤维细胞功能性亚群促进神经免疫互作与银屑病炎性微环境形成，阐明了胞外基质蛋白TNC促进炎性神经轴突异常增生的具体机制，为慢性皮肤炎症局部免疫微环境重塑提供
Nature子刊：孙宝林/于丹/舒雪琴等揭示金黄色葡萄球菌一氧化氮合成酶NOS调控万古霉素耐药性发生的分子机制
该研究利用修饰组学分析鉴定了金黄色葡萄球菌NOS内源NO的S-亚硝基化修饰靶点，揭示了细菌NOS及其内源产生的NO通过介导靶蛋白的S-亚硝基化修饰以促进万古霉素耐药性发生的具体分子机制
JITC：乙酰地那林与抗CD47抗体组合使用有望治疗MYC扩增的髓母细胞瘤
MYC扩增的髓母细胞瘤（MYC amplified medulloblastoma）通常是一种致命的脑癌形式。在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学安舒茨医学校区和德国癌症联盟杜塞尔多夫大学医院的研究
宋相容团队开发锰基LNP-mRNA疫苗，增强mRNA表达并提高免疫原性，更好预防新冠突变株
该研究以新型可电离脂质（IC8）为基础，引入干扰素基因刺激因子（STING）的激动剂锰（2价Mn离子），构建了具有高免疫原性的新型mRNA递送系统——IC8/Mn-LNP。
《免疫》：武汉大学中南医院宋威团队首次发现，癌症恶病质≠走向死亡！
这项研究发现yki3SA肿瘤抑制抗菌酰胺酶PGRP-SC2的产生，导致肠道微生物增多，激活了“肾脏”中的IMD-NF-κB通路，导致UA累积，促进了yki3SA果蝇的死亡。
Gut：匡铭/林水宾团队揭示靶向tRNA m7G修饰，可提高抗PD-1功效
发现METTL1选择性调控趋化因子人CXCL8和Cxcl5的翻译，阻断趋化因子受体或敲除METTL1可显著改善ICC抗PD-1治疗的效果。