p53突变（mtp53）是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中，来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制，通过该机制，mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号，从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
这款免疫分析产品，可检测到抗p53抗体。p53是一种抑癌蛋白，而突变的p53可促进癌症发展。
2021年2月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“p53 dynamics vary between tissues and are linked with radiation sensitivity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究表示，揭示肿瘤抑制蛋白的动态学
2021年2月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伦斯勒理工学院等机构的科学家们通过研究发现，绿茶中的一种抗氧化剂或能增加细胞中p53的水平，p53是一种天然的抗癌蛋白，其作为基因组守卫的角色能帮助修复DNA损伤并破坏癌细胞；文章中，研究人员阐明了p53和绿茶中的化合物表
纽约州立大学石溪分校Luis A. Martinez领衔的研究团队，在顶级期刊《细胞》旗下的《癌细胞》上发表重要研究成果。他们发现突变后的p53蛋白不仅失去了抑癌能力，它还直接与先天免疫信号通路相互作用，抑制先天免疫信号的传递，和相关细胞因子的产生，给癌细胞营造免疫逃逸的环境，促进肿瘤的生长。Tp53基因突变的复杂程度令人咋舌。Mar
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心，墨尔本大学，剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究，该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。
有丝分裂（mitosis）是动物细胞的基本分裂形式，该过程受到严格调控，以保证产生正常子代细胞，进而维持细胞的更新换代和人体的生长发育。当有丝分裂发生异常时，通常会激活细胞纺锤体组装检查点(spindle assemble checkpoint， SAC)【1】，延缓有丝分裂以修复异常。然而，一些细胞会“逃过”该监视过程分裂产生非整倍体子代细胞（
APG-115以高亲和力结合MDM2，阻断MDM2与p53的相互作用，恢复p53的抑癌功能。
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读科学家们对肿瘤抑制子p53的重要研究成果，与大家一起学习！图片来源：©Alberto Inga, UniTrento【1】Cell Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的新型分子机制doi：10.1016/j.celrep.2020.03.011癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为
