p53突变(mtp53)是众所周知的促癌基因。在最近一项研究中,来自Stony Brook大学的Luis A. Martinez团队报告了一种新的机制,通过该机制,mtp53抑制细胞自主和非细胞自主信号,从而促进癌细胞存活和逃避肿瘤免疫监视。相关结果发表在最近的《Cancer Cell》杂志上。
这款免疫分析产品,可检测到抗p53抗体。p53是一种抑癌蛋白,而突变的p53可促进癌症发展。
2021年2月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“p53 dynamics vary between tissues and are linked with radiation sensitivity”的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究表示,揭示肿瘤抑制蛋白的动态学
2021年2月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一篇刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自伦斯勒理工学院等机构的科学家们通过研究发现,绿茶中的一种抗氧化剂或能增加细胞中p53的水平,p53是一种天然的抗癌蛋白,其作为基因组守卫的角色能帮助修复DNA损伤并破坏癌细胞;文章中,研究人员阐明了p53和绿茶中的化合物表
纽约州立大学石溪分校Luis A. Martinez领衔的研究团队,在顶级期刊《细胞》旗下的《癌细胞》上发表重要研究成果。他们发现突变后的p53蛋白不仅失去了抑癌能力,它还直接与先天免疫信号通路相互作用,抑制先天免疫信号的传递,和相关细胞因子的产生,给癌细胞营造免疫逃逸的环境,促进肿瘤的生长。Tp53基因突变的复杂程度令人咋舌。Mar
eprenetapopt是一款p53再激活剂,可重新激活突变型p53蛋白的活性,诱导程序性死亡。
肿瘤病理学系的Sophia Ceder和Klas Wiman及其同事与Peter MacCallum癌症中心,墨尔本大学,剑桥大学和Aprea Therapeutics的研究人员一起在《EMBO molecular medicine》杂志上发表了一项研究,该研究为靶向p53突变的化合物APR-246的机制提供了新颖的理解。
有丝分裂(mitosis)是动物细胞的基本分裂形式,该过程受到严格调控,以保证产生正常子代细胞,进而维持细胞的更新换代和人体的生长发育。当有丝分裂发生异常时,通常会激活细胞纺锤体组装检查点(spindle assemble checkpoint, SAC)【1】,延缓有丝分裂以修复异常。然而,一些细胞会“逃过”该监视过程分裂产生非整倍体子代细胞(
APG-115以高亲和力结合MDM2,阻断MDM2与p53的相互作用,恢复p53的抑癌功能。
本文中,小编整理了多篇重要研究成果,共同解读科学家们对肿瘤抑制子p53的重要研究成果,与大家一起学习!图片来源:©Alberto Inga, UniTrento【1】Cell Rep:揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的新型分子机制doi:10.1016/j.celrep.2020.03.011癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗,p53被称为