《细胞》子刊：乳酸让PD-1抑制剂变身“毒药”
免疫检查点抑制剂（ICB）为临床肿瘤大夫装备了新的武器弹药，以便更有效地狙击肿瘤。PD-1抑制剂里面的佼佼者，也是最早通过临床实验用于治疗的药物。PD-1抑制剂的作用机制是靶向结合效应CD8+ T细胞上面的PD-1（促耗竭分子），以维持效应T细胞的存活及加强其杀伤肿瘤细胞的功能。但是，目前PD-1抑制剂治疗肿瘤的有效率还不足一半，这也
《自然·癌症》：PD-1抑制剂治疗中T细胞的变化
免疫检查点阻断疗法（ICB）已经在非小细胞肺癌（NSCLC）的临床治疗中取得了前所未有的效果。然而从数据上看，对免疫治疗产生显着应答的NSCLS患者仍然只是少数。这说明尽管免疫治疗的原理我们都懂，但是对于其背后的复杂分子机制，以及同类型癌症患者的肿瘤免疫浸润细胞组分异质性，我们还不够了解。近日，由北京大学的张泽民教授以及中国人民解放军总医院的韩为东和胡毅两位
《自然·医学》：免疫调节疫苗联合PD-1抑制剂，简直杀疯了
最近这几年里，PD-1/L1抑制剂们在各种癌症中攻城拔寨，俨然已经成了免疫治疗的代名词，就算是非常了解背景知识的奇点糕，也会下意识觉得“免疫治疗=PD-1/L1抑制剂”。但作为免疫检查点抑制剂，PD-1/L1抑制剂只能说是免疫治疗当前发展最快、最炙手可热的一类药物，再说它还有很多做不到的事，需要与其它免疫治疗手段携手作战。近期《自然·
对PD-1抑制剂耐药后换PD-L1抑制剂，奇迹发生了！
免疫检查点（PD-1/PD-L1、CTLA-4）抑制剂是当前最火热的免疫疗法之一，其在黑色素瘤等癌种中疗效显着，在肝细胞癌（HCC）中，PD-1/PD-L1抑制剂也有一定的效果。然而，PD-1和PD-L1抑制剂的疗效存在差异，PD-L1抑制剂在阻断PD-1/PD-L1信号转导方面似乎比PD-1抑制剂更有效。近期，由中南大学附属湘雅医院
CANCER CELL:MAPK抑制剂治疗前导入PD-1/L1抑制剂使抗肿瘤免疫和疗效最大化
由于先前的ICT（免疫检查点治疗）暴露似乎是NRASMUT黑色素瘤患者的主要后续MEKi反应，近段时间有一团队针对该方面进行了相关研究，研究人员验证了MAPKi联合使用前简单抗pd -1/L1剂量或导入可以最大化抗肿瘤疗效的假设，并识别与优越疗效相关的肿瘤内免疫细胞表型。除此之外，还评估了最佳顺序组合方案是否在器官特异性环境下仍能抑制耐药性。研究人员开发了一
Nature Biomedical Engineering：科学家利用杀伤肿瘤免疫抑制细胞克服PD-1治疗中的抗性问题
PD-1抗体已被应用于多种肿瘤的临床治疗，但其存在的初始抗性和获得性抗性两个问题极大限制了PD-1的临床应用。近日，美国维克森林大学医学院的研究团队在《Nature Biomedical Engineering》发表了题为“Elimination of acquired resistance to PD-1 blockade via
《自然·医学》：逆转免疫治疗耐药有新招！科学家首次发现，TIL过继细胞疗法可有效逆转非小对PD-1抑制剂的耐药
免疫检查点抑制剂（ICB）疗法虽然已在治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中取得了不小的进步，但仍有很大一部分患者无法获益。与此同时，ICB联合疗法在临床应用中的效果也不太理想。例如联合铂类化疗时，临床数据显示大部分患者都会在12个月内出现肿瘤进展。这其中一个不可忽视的原因是：NSCLC是免疫学上的“冷”肿瘤，缺乏活化的肿瘤特异性T细胞，这可能会造成对ICB的原发
强生FGFR激酶抑制剂Balversa联合PD-1抑制剂cetrelimab：总缓解率达68%!
与Balversa单药治疗方案进行对比，Balversa+cetrelimab联合治疗总缓解率提高（68% vs 33%）。
Cell报道胰腺癌治疗新突破：PD-1抗体+Pin1抑制剂+吉西他滨，可完全清除小鼠肿瘤
胰腺导管腺癌（PDAC）是最具侵袭性的实体恶性肿瘤之一，预计到2030年将成为癌症死亡的第二大原因。PDAC对化疗、靶向治疗甚至免疫治疗都具有耐药性，这归因于其固有的肿瘤异质性、高度促结缔组织增生，以及免疫抑制的肿瘤微环境（TME）。肿瘤异质性使肿瘤对旨在阻断单个通路的靶向治疗产生耐药性，因为作为一种代偿机制，多个通路通常同时激活和/或快速上调，特别是在PD
尿路上皮癌(UC)免疫治疗！美国FDA批准Opdivo：第一个辅助治疗UC的PD-1抑制剂，显著延长无病生存期!
与安慰剂相比，Opdivo用于术后辅助治疗，将无病生存期延长一倍。