首页 » 标签 :“DNA修复”(共找到约89条相关新闻)
  • Cell Res:DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性

    7月17日,Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害,主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶(MPG)修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度,因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶(AP)的位点,引发更多的DNA链断裂。

  • J Clin Invest.:DNA修复酶预防炎症诱发的肿瘤

    6月11日,J Clin Invest.杂志在线报道了DNA损伤修复酶在炎症与肿瘤中的最新研究进展。世界上超过15%的肿瘤死亡与其伴发的感染或炎症有关。因此,理解炎症如何促进肿瘤发生对于肿瘤的防治具有重要意义。 由于活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放活化氧和氮家族(RONS),炎性组织常常具有脂类过氧化造成的亚乙烯基碱基(ε-base)DNA损伤。

  • PLoS ONE:脆弱的DNA修复机制降低了老化进程

    随着个体不断老化,DNA损伤及突变不断增多。目前已经认为,导致这样的结果主要是由于基因毒性压力的不断增加以及DNA修复能力的不断降低。但是这两种诱因并不是彼此孤立的,比如DNA损伤能够通过突变干扰DNA修复能力,反过来增加了未被修复的受损DNA的数量。

  • Mol Cell:研究人员解开DNA修复的分子机制

    近日,哥本哈根大学的诺和诺德蛋白质研究基金会中心科学家和他们的国际合作者已经成功地获得了DNA损伤修复过程中数以千计步骤的大量分子快照。基于日常基本的恢复,细胞可以保持健康以及防止癌症的发展。这一研究结果将有助于揭开细胞究竟如何修复破碎的DNA、化疗如何影响细胞的运作,并协助发现副作用较少的新药物。

  • DNA Repair:浙大黄俊等解析DNA修复机制

    近期来自浙江大学生命科学研究院、韩国成均馆大学、香港大学和美国M.D.安德森癌症中心的研究人员联合发表了题为“RAD18-BRCTx interaction is required for efficient repair of UV-induced DNA damage”的研究论文,揭示了RAD18蛋白通过与BRCTx互作参与DNA损伤的复制后修复的作用机制。

  • Nature:癌细胞的DNA修复并非单行道

    美国加利福尼亚州萨克拉门托——由美国加州大学戴维斯分校(UC Davis)领导的一个国际科学家团队发现了癌症细胞中的DNA修复并不是此前认为的单行道。他们的发现表明,与此相反的是,重组—一种重要的DNA修复机制—有一种自我纠错机制,可以让DNA进行一个回转并重新开始。

  • Nature:发现另类DNA修复机制

    被烷基化或脱氨基的DNA碱基,在一个保护基因组完整性、但同时又会干预癌症烷基化疗法的过程中被DNA糖基化酶(修复酶)清除。迄今所研究的DNA糖基化酶采用一个被修饰的碱基插入活性点的机制。 现在,最近发现的DNA糖基化酶AlkD的结构已被确定,并且也显示了一个非常不同的机制。按这种机制,被修饰的碱基从一个“螺旋外”位置伸出,这个位置只使N3- 和N7-被烷基化的碱基发生解理。

  • Nature:一种DNA修复双氧酶的氧化中间体

    AlkB型蛋白是脱甲基酶,被认为通过氧化性去除DNA、RNA和组蛋白上的甲基加合物而在DNA修复中扮演一个角色。Yi等人确定了在与各种不同的被修饰的DNA形成的复合物中结晶了的AlkB氧化酶的结构。 通过在厌氧条件下生长晶体,然后将它们暴露于双氧以启动氧化,他们捕捉到两种不同的中间体。第三种类型的中间体是另外利用计算分析确定的。这些结构为这些酶怎样进行氧化脱甲基反应提供了详细的机制性见解。

  • DNA Repair:RAD18蛋白在DNA修复中的作用

    浙江大学生命科学研究院刘婷博士和黄俊博士2010年10月22日在DNA Repair杂志在线发表综述文章“RAD18 lives a double life: its implication in DNA double-strand break repair”。其中刘婷博士为第一作者,黄俊博士与M.D.Anderson Cancer Center的Dr.Junjie Chen为共同通讯作者。

  • Nature:将白血病与DNA修复联系起来

    有丝分裂中S-阶段检查点(被DNA损伤所激发),通过使细胞有时间在损伤经过细胞周期进一步发展之前对损伤进行修复,来维持基因组稳定性。现在,Liu等人报告说,MLL(混合系白血病)基因(在白血病中经常发生转位)是S-阶段检查点的一部分。 当DNA受损时,MLL被检查点激酶ATR磷酸化,使其在染色质上积累,并在赖氨酸残迹-4上使组蛋白H3甲基化。这种组蛋白修饰阻断“晚复制起点”的激发。