Cell：高分子量tau蛋白抑制海马体神经元活动，导致阿尔茨海默病的认知衰退
该研究发现，阿尔茨海默病患者来源的高分子量 tau 蛋白，会损害海马体神经元的爆发式放电，从而揭示了阿尔茨海默病中 tau 蛋白依赖性认知衰退的细胞机制。
2025-09-17
血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
2025-05-29
Immunity：APOE聚集体如何启动阿尔茨海默症的病理反应
本研究揭示了阿尔茨海默症发展过程中淀粉样变性及其早期病理机制，特别是载脂蛋白E（APOE）在这一过程中扮演的关键角色。
2024-11-16
J Infect Dis：肺炎克雷伯菌感染或与人类阿尔兹海默病的发生密切相关
研究人员首次揭示了肺炎克雷伯菌感染和阿尔兹海默病病理学表现之间的直接关联，或许能为研究感染性因子导致或加重阿尔兹海默病背后的机制提供一定的见解。
2024-11-12
Nat Aging：ACE 蛋白让小胶质细胞重获“噬”斑能力，或可逆转阿尔茨海默病？
这项研究的意义不仅在于发现了 ACE 的新功能，更提供了一种潜在的细胞疗法思路：通过改造小胶质细胞细胞增强 ACE 表达，或许能克服 AD 中常见的免疫细胞功能缺陷。
2025-08-11
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
JAMA子刊：PM2.5或是痴呆症的“催命符”！尸检报告显示，高PM2.5暴露与阿尔茨海默病痴呆的多种病理变化加速、加重有关
这些发现表明，较高的PM2.5暴露可能会加剧痴呆症状态下的AD神经病理变化和认知功能障碍。
2025-09-10
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
2025-05-30
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
2025-05-24
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
2025-05-21