高脂饮食致肥胖脂质紊乱？Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制
本研究证实，给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷，可降低体重及脂肪积累，调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达，改善肝脏代谢组，进而有效改善脂质稳态。
清华大学开发长寿CAR-T细胞，只需一针，长期防治肥胖和糖尿病
该研究成功将 GD2TIF 细胞改造为体内稳定生产生物制剂的可靠平台，并验证了其在长期递送 GLP-1 防治糖尿病和肥胖的潜力。
上海交通大学李华婷等开发AI虚拟现实运动系统—灵境，解决青少年肥胖难题！
这项研究表明，REVERIE（灵境）系统有望成为解决青少年缺乏运动和肥胖问题的富有同理心的方案，除了单纯的减重之外，还能在身体、心理和认知健康方面带来全面的改善。
最新研究：带这种“肥胖基因”缺陷，胖却血脂低、心血管风险降，大脑才是幕后调度官
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种导致严重肥胖的基因缺陷：黑皮质素4受体（MC4R）的缺失竟会让人“胖而少病”，不仅血脂、血压更低，连心血管风险也显著下降。
华人团队揭示大脑调控进食的关键机制，为肥胖治疗打开新大门
该研究表明，G蛋白偶联受体（GPCR）GPR45 在调控进食行为中发挥关键作用，GPR45 负责将关键信号分子 Gas 转运正确的位置——大脑神经元的初级纤毛（primary cilia）。
Nature：科学家发现肥胖背后的“快乐开关”！
来自加州大学伯克利分校等机构的科学家们提出了一种颠覆性的观点：享受美食（即使是垃圾食品）对于维持健康体重至关重要，相关研究结果为科学家们理解肥胖背后的神经机制提供了全新的视角。
Sci Rep：腺苷通过调节中性粒细胞胞外陷阱，为改善绝经后肥胖带来新希望
本研究发现腺苷可通过调节中性粒细胞胞外陷阱标志物，减少去卵巢小鼠体重、脂肪组织及肝脏脂质沉积，下调相关炎症基因，表明其可改善绝经后肥胖，为治疗提供新方向。
Cell系列综述：GLP-1研究奠基全面总结GLP-1类药物在糖尿病和肥胖以外的健康益处
GLP-1 类药物出人意料的广泛益处如今已扩展到降低心力衰竭、中风、心肌梗死、糖尿病肾病、代谢性肝病、骨关节炎、外周血管疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停的发病率。
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
上海交通大学团队发现促进白色脂肪生成的巨噬细胞亚群，TGFβ1或成抗肥胖靶点
研究结果表明，靶向sATM或调节其TGFβ1信号通路，或可增加白色脂肪褐变、改善全身代谢。这可能为肥胖、2型糖尿病以及其他以脂肪功能障碍和慢性炎症为特征的疾病提供有前景的治疗策略。