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  • Immunity:研究发现一些免疫细胞帮助癌症细胞生长

    2013年9月7日讯 /生物谷BIOON/--通常,免疫系统被认为能保护机体免受疾病困扰。但免疫细胞的一个子集,所做的似乎“弊大于利”。 近日,密歇根综合癌症中心研究人员在一项新的研究中发现,髓源性抑制细胞,为癌症干细胞的生存提供了一个良好的“生态环境”(巢穴)。

  • 研究发现恶性前列腺癌细胞生长的源头

    2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--研究人员已经发现一种分子开关,至少能部分解释一些快速成长的前列腺癌是如何抗激素治疗的。这项研究结果发表在第95届旧金山内分泌学会年会上。 Wisconsin-Madison大学的研究人员发现:通常不会在前列腺中发现的类固醇生成因子1,能刺激新的类固醇激素的产生,增加细胞增殖来推动肿瘤的增长。

  • JASN:成纤维细胞生长因子23与肾脏疾病患者心脏健康相关

    2013年3月21日 讯 /生物谷BIOON/ --根据一项发表在Journal of the American Society of Nephrology杂志的最新研究证实:肾脏对一种特殊的荷尔蒙的响应可能会影响肾脏疾病患者的心脏健康和长寿,这一发现可能有助于医生监测和治疗肾脏疾病患者。

  • Science:研究首次识别出调控细胞生长和代谢机制

    来自哈佛大学公共卫生学院(HSPH)的研究人员首次识别出了调控细胞生长和代谢所必需代谢途径的基本作用机制,这一途径以mTOR蛋白为中心,mTOR蛋白能对外界刺激,比如胰岛素和营养物质作出应答,传递细胞生长信号。科学家们希望未来有一天,能利用这种作用机制研发某些mTOR信号失去控制的癌症。相关研究成果公布在《科学》(Science)杂志上。

  • PLOS Genetics:科学家揭示控制细胞生长的途径

    墨尔本的一个研究小组发现了可以抑制细胞生长的遗传缺陷,这个遗传缺陷还可以迫使细胞进入躲避死亡的生存状态.这个发现揭示了控制细胞快速分裂的重要机制,有可能导致癌症等疾病的新的治疗手段的产生. 该发现是由副教授琼Joan Heath,Yeliz Boglev博士及其路德维希癌症研究机构的同事共同完成的. Peter MacCallum 癌症研究中心的Dr Kate Hannan,Rick Pears

  • Neural Regen Res.:碱性成纤维细胞生长因子基因转染修复颈内动脉瘤壁

    体外碱性成纤维细胞生长因子能促进瘤壁平滑肌细胞增殖,这可能有助于修复颈内动脉瘤壁。《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2012年12月36期出版的一项关于“Basic fibroblast growth factor gene transfection in repair of internal carotid artery aneurysm wall”的研究结果显示:①携带碱性成纤维细胞生长因子

  • Hepatology:乙型肝炎病毒蛋白促进肝癌细胞生长

    来自南开大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实:乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)通过CREB介导YAP癌基因促进了肝癌细胞生长。相关论文发表在12月的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上(最新影响因子11.665)上。

  • Nature:剥夺丝氨酸大大降低肿瘤细胞生长能力

    剥夺肿瘤细胞的关键氨基酸能大大减少他们的生长和繁殖能力,据英国癌症研究中心的研究证实,相关论文发表在国际顶尖杂志Nature上。 英国癌症研究中心比特森研究所的科学家主要研究当缺少丝氨酸后,癌细胞是如何能生存和继续成长的。 细胞通常能够自身生成丝氨酸,但研究团队发现,当细胞缺乏p53蛋白后,肿瘤细胞增长速度却慢得多。

  • Nat Immunol:揭示TGF-β信号阻止自然杀伤细胞生长机制

    人们一直认为,就像走路和说话一样,当婴儿长大时,他们也逐渐产生抵抗病毒感染的能力。但是来自美国密歇根大学健康系统的研究人员提出,婴儿对抗感染的自然能力在早期就已经产生了。 科学家们了解到在生命初期,关键性细胞信号抑制至关重要的免疫细胞产生。根据一篇提前发表在Nature Immunology期刊上的一篇研究论文,阻断这种信号能够提高婴儿抵抗感染的能力。

  • Cell Metab:VAMP8调节胰岛素分泌和胰岛β细胞生长

    维持血糖稳态所需要的最优化的胰岛素分泌依靠胰岛β细胞总和和个别β细胞分泌能力,而这是由胰高血糖素样肽1(GLP-1)不同机制调节的。 因为GLP-1的这些对胰岛β细胞的作用,GLP-1已被认定可以用来治疗糖尿病。在最新一项研究中,科研工作者给予VAMP8基因缺失小鼠囊泡相关膜蛋白(VAMP8)证明,VAMP8介导胰岛素颗粒招募到质膜,这部分解释了GLP-1增强葡萄糖刺激胰岛素的分泌。