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STTT:韩国科学家发现减轻大脑氧化应激损伤、减少神经退行性病变的新方法!

这项研究系统性揭示了血红蛋白在大脑中的抗氧化作用,在AD、帕金森病、ALS和衰老中,过量过氧化氢导致血红蛋白大量消耗,加剧氧化应激,使用能提升血红蛋白分解活性的KDS12025加速了过氧化氢分解。

2025-09-11

Science子刊:我国科学家开发出有望治疗破坏性神经退行性疾病的新疗法

Chen与中国各地的合作团队发现,在阿尔茨海默病和Sandhoff病(遗传性神经退行性疾病)小鼠模型中,症状出现前进行的移植成功替代了缺陷细胞,减缓了神经元退化。

2025-08-27

神经元》:中国科学家发现,大脑中的免疫细胞ILC2可以促进卒中的后神经修复!

研究发现,脑内浸润的ILC2可以促进卒中后的神经发生。从机制上说,脑ILC2通过分泌双调蛋白(Areg)增强神经干细胞和祖细胞(NSPC)的增殖,从而促进卒中后的神经发生和神经元恢复。

2025-04-19

科学家揭秘神经元突变背后的“沉默推手”

本研究首次阐明了Polβ通过修复TET介导的DNA去甲基化损伤来维持神经元基因组稳定性,其缺失会导致CpG位点突变的“爆发式”积累。

2025-08-20

两篇《自然》:肺癌私联神经元!科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触,借助电信号促进肿瘤生长

研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触,并响应神经元活动电信号,促进SCLC脑转移瘤生长。

2025-09-16

科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞自噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

Neuron:大脑突触的“幕后英雄”,科学家揭示α2δ亚基调控神经信号强度背后的分子机制

本文研究为理解大脑突触的发育和功能调控提供了新的视角,研究人员不仅揭示了α2δ亚基对突触前关键蛋白Munc13-1的调控作用,还明确了其在钙通道组织中的功能。

2025-07-07

中国科学技术大学最新Cell论文,登上Nature头条,首次实现小鼠全身神经系统微米级高清成像

该研究首创了一套超高速小鼠全身亚细胞分辨率三维成像技术——blockface-VISoR,成功实现了对全身神经系统的高分辨率三维重建,并绘制了前所未有的精细外周神经图谱,将连接组学成功拓展至大脑之外。

2025-07-12

Nature:多巴胺神经元中的未来奖励多维分布图,科学家解锁大脑的“奖励预测”密码

这项研究不仅揭示了多巴胺神经元如何编码未来奖励的时间和数量分布,还展示了这种编码方式如何影响动物的行为。

2025-06-07

神经元》:短期高脂饮食也同样危险!科学家发现,两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元,导致认知受损,恢复正常饮食可逆转

文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回(DG)表达胆囊收缩素的中间神经元(CCK-IN)过度活跃,从而损害记忆处理的机制。

2025-10-07