STTT：中科院/南开团队发现，膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53，增强癌细胞DNA损伤修复功能，对抗化疗
范克龙/阎锡蕴/庄洁团队的这一研究成果，证实了肿瘤中的TfR1存在核转位，以及发生核转位的TfR1促进肿瘤对化疗耐药的机制。
《癌细胞》：癌入骨，可控全身！新桥医院团队与新加坡学者合作揭示，骨转移灶可调控破骨细胞，削弱骨外的免疫治疗应答
本次研究也首先确证了骨转移的不利影响：在新桥医院收治泛癌种患者队列（AMU1/2）中，存在骨转移患者接受ICIs治疗后的无进展生存期（PFS）显著较短。
《细胞》：把肿瘤变成“猪肉”？！中国科学家首创溶瘤疗法，给癌细胞打上“猪”的标签，发动免疫猛烈抗癌
这项研究成果，创新性地将超急性排斥反应理论反向应用于抗肿瘤领域，开发出新型广谱溶瘤病毒疗法，并在早期临床研究中初步证实了NDV-GT的疗效和安全性。
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
浙大、苏大Nature，揭示癌细胞转移的关键驱动因素
该研究为筛选、研究以及靶蛋白凝聚体提供了全面、系统且普适的方法，揭示了 FOXM1 激活与其功能转换的分子机制，阐明了 AMPK 激活与肿瘤免疫原性调控之间的作用关系。
eLife：破坏细胞蛋白中的单一氨基酸或能让乳腺癌细胞的行为像干细胞一样
本文研究结果表明，通过RNA干扰技术来靶向作用波形蛋白或XIST或能作为一种很有前景的乳腺癌新型疗法策略。
《癌细胞》：南方医院团队发现放疗不能“隔山打牛”、发挥远隔抗癌效应的关键原因
经放疗的肿瘤会分泌纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）进入血流，抵达未被放疗的远处癌灶，并诱导癌灶内出现一类特殊的癌症相关成纤维细胞（CAFs），把奉命赶来抗癌的CD8+T细胞拒之门外！
四川大学华西医院陈大年作为第一作者发表Nature论文，发现易患癌细胞的共同特征
该研究发现，细胞分裂周期在易患癌的细胞类型中更快，证实了细胞周期快是新发现的癌症易感性预测指标。
湘雅团队发现，抗血小板药物vorapaxar即可解决免疫治疗血栓栓塞后患，又能促进癌细胞铁死亡
该研究发现，vorapaxar作为一种已获FDA批准的抗血小板药物，不仅能够有效促进铁死亡，还能增强免疫治疗的效果。这一发现为需要同时进行抗血栓栓塞治疗和免疫治疗的癌症患者提供了一种有效的双重获益方案
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。