心血管疾病已经成为威胁人类健康的杀手之一，负荷性的心肌肥大最终将带来一系列心血管疾病。因此，了解心肌肥大产生的分子机理及其信号转导通路的调控，有助于我们预防和治疗心血管疾病。作为核受体，TR3在细胞凋亡和血糖调控中发挥着重要作用，但是，TR3是否参与心肌细胞肥大的调控还没有任何报道。

（封面图片：新生小鼠心室肌细胞的免疫细胞化学检测结果，其中蓝色部分为AKAP-Lbc，绿色部分为肌原节标记蛋白α-actinin，橙色部分为核标记物。） 心脏病是一种复杂的疾病，它也是世界范围内死亡率最高的疾病之一。不良的环境因子以及基因都与心脏病的发生有关，这些因子可以通过作用于心肌细胞的信号传输级联来改变心肌的收缩。β-肾上腺素受体的激活能提高心律和收缩力，从而提升心脏能力。

英国科学家最近发现，在提高一种人体内自然产生的蛋白质的含量后，心肌肥大的进一步发展会受到控制。 心肌肥大通常由高血压或基因问题所致，持久的心肌肥大会导致心肌收缩力下降，心力衰竭。在心肌肥大的成年人体内，蛋白质心钠素和脑钠素的含量会增高到异常水平，而增加人体内另外一种蛋白质REST的含量，可以阻止上述两种蛋白质含量上升，心肌肥大的进一步发展会因此受到控制。

生物谷报道：心脏增大或心肌肥大是对工作量增大的一种生理反应，帮助维持心脏功能。然而，如果这种状况时间长了，它会发展成心脏衰竭。在用一个心肌肥大小鼠模型所做的一项研究中，研究人员对这种转变是如何发生的有了新的认识。研究结果发表在最新一期的《Nature》杂志上。 研究发现，当实验动物心脏增大时，会形成新的血管来支持它。