Nature Methods：蛋白质工程新范式！当AI开始“补习”第一性原理，METL框架从“知其然”到“知其所以然”
研究人员提出了一个名为“突变效应迁移学习”(Mutational Effect Transfer Learning, METL)的全新框架，巧妙地将经典的生物物理学模拟与前沿的深度学习相结合。
Nat Commun：南方医科大学张先荣研究发现巨噬细胞双调蛋白诱导脓肿附近脂肪前体细胞肌成纤维细胞转变
该研究证明，骨髓脂联素阳性（Adipoq）前体细胞被动员到金黄色葡萄球菌脓肿周围，并进行肌成纤维细胞分化。
Nature：科学家揭示短肽解聚tau蛋白纤维背后的分子机制
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究分析了一种名为D-TLKIVWC的短肽，其能在体外高效解聚阿尔兹海默病患者大脑中提取的tau纤维，从而为阿尔兹海默病的治疗提供了新的思路。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
Nature/Science两连发：David Baker团队中国博后利用AI“驯服”无序蛋白，攻克“不可成药”靶点
利用生成式人工智能（Generative AI）设计并生成能够精准结合内在无序蛋白/区域（ IDP/IDR）的结合蛋白，精度达到原子级别，从而攻克“不可成药”的疾病靶点。
Sci Adv：复旦大学甘建华等团队研究利用一种具有超高保真度和广泛兼容性的Cas9变体靶向转甲状腺素蛋白
本研究提示SpCas9-Mut5是用于TTR基因编辑的优异候选工具。除ATTR淀粉样变性外，SpCas9-Mut5及其衍生的ABE系统有望广泛应用于其他疾病的治疗。
Nature子刊：浙江大学尚敏/傅国胜/钱俊斌/马博轩：运动通过组蛋白乳酸化修复脓毒症心肌损伤，为心肌病治疗提供新策略
该研究首次揭示运动通过重编程单核细胞代谢、促进组蛋白乳酸化，调控巨噬细胞功能转换，进而修复脓毒症所致心肌损伤的全新机制，为脓毒症心肌损伤及相关心血管疾病的治疗提供了创新性策略。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Autophagy：北京大学张改平/孔正杰发现疱疹病毒“致命弱点”，靶向其保守蛋白UL48或阻断宿主自噬，可恢复免疫防御并削弱病毒
该研究揭示，伪狂犬病毒（PRV）的皮层蛋白UL48可通过选择性巨自噬/自噬途径触发STING1降解，从而抑制I型干扰素信号传导。本研究阐明了一种α-疱疹病毒利用UL48蛋白逃逸宿主免疫应答的新机制。
哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。