非酒精性脂肪肝生物标志物已经被识别
在欧盟国家中有40%的个体都遭受着非酒精性脂肪性肝炎的痛苦，在当前富裕社会下这种疾病的流行率越来越高，其也是个体糖尿病和体重过度增加的直接结果，当前研究者并不可能预测这种疾病的未来发展情况，而其直接的结果似乎只能是肝硬化和肝癌，此外其也会增加个体患心脏病发作及肾脏损伤的风险，未来研究者或将利用不同生物标志物的风险评分来对该疾病进行预测。
揭示冠状动脉斑块和非酒精性脂肪肝的内在关联
近日，来自哈佛大学医学院等处的研究人员利用冠状动脉成像技术（CCTA）揭示了高风险冠状动脉斑和常见肝病之间的紧密关联，相关研究刊登于国际杂志Radiology上。
PLoS Genet：研究揭示治疗酒精性脂肪肝的潜在药物靶标
近日，Icahn School of Medicine at Mount Sinai研究者们一项新的研究已经确定了关键性细胞应激反应途径和酒精性肝病之间的因果关系，推进了对本病如何发展的认识。
Cell Metab：研究揭示非酒精性脂肪肝患者胆固醇代谢异常
近日，来自弗吉尼亚联邦大学的研究者通过研究发现了病人机体中异常胆固醇生产和代谢的分子改变，这或许可以解释病人肝脏疾病的严重性以及患者心脏健康的风险。据估计，三分之一的美国人都有脂肪肝，非酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，和心脏及肝脏致死风险的增加直接相关。 研究者们的发现或可以提供潜在的治疗靶点，而且可以使临床医生更深入地评估心脏血管疾病的风险以及发明出新的方法来降低个体NASH发病的风险。
Cell Metab：日研究阐明非酒精性脂肪肝发病机制
7月4日，日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小叶炎症，有时也有“酒精”玻璃样变性和肝纤维化等。
Hepatology：细胞色素参与非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自美国国家酗酒及酒精中毒研究所的研究人员发现，细胞色素P450 2E1(CYP2E1)对由脂肪诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展具有至关重要的作用。相关研究成果于6月4日在线发表在Journal of Hepatology。
Genes & Dev：基因突变是非酒精性脂肪肝祸首
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。 近日，来自旧金山犹他大学和加州大学的科研人员通过动物实验发现：斑马鱼体内一个编码转运β-羟基丁酸酮体的基因一旦发生突变后，脂肪等脂类会在斑马鱼的肝脏组织中大量聚集。
Gastroenterol：高热量饮食加剧非酒精性脂肪肝病恶化
2013年11月1日讯 /生物谷BIOON/--尽管目前流行的观念是：糖的摄入量与非酒精性脂肪肝病没有直接的相关性，但根据一项发表在美国胃肠病协会官方刊物Gastroenterology上的新研究揭示，相反，高热量的饮食促进这一严重肝脏疾病的进展。
Hepatology：抑癌因子控制了非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自日本庆应义塾大学医学院的研究人员发现，在人类及老鼠体内，p53/p66Shc介导的信号促进了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展。相关研究成果于5月28日在线发表在Journal of Hepatology上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。