J Cell Biochem：脂肪酸合酶减少促进缺氧肿瘤细胞死亡
细胞在低氧胁迫情况下会激活一种适应性反应，而一旦细胞不采取适应性的反应就会发生细胞死亡现象。虽然有些机制已经被大量报道，单缺氧环境下细胞死亡的背后确切机制尚不清楚。 最近研究人员观察到在多种人类癌症中，脂肪酸合酶（FASN）的表达是增加的。在高增殖效率的细胞中，肿瘤相关的FASN被认为对膜脂的产生和蛋白的翻译后修饰是必要的，但确切的机制尚不完全清楚。
细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤
细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时，把储存的氧释放，并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力，提高氧利用率，从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体，用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒，然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。
:科学家开发出抑制癌细胞在缺氧情况下生长的药物
2013年7月29日 讯 /生物谷BIOON/ --最新发表在Journal of the American Chemical Society上的文章称，科学家发现一种能够防止癌细胞在缺氧情况下生长的分子，有望能够开发出新的治疗癌症疗法。 该研究所由南安普敦大学癌症研究中心科学家完成的。他们发现该分子能够调控HIF-1的活性，而HIF-1是癌细胞适应低氧环境的重要分子。
：三七总皂苷减轻缺氧复氧所致神经元的氧化应激损伤
《中国神经再生研究（英文版）》杂志于2012年12月36期出版的一项关于“Panax notoginseng saponin attenuates hypoxia/ reoxygenation-induced oxidative stress in cortical neurons”的研究发现：三七总皂甙可①显着增强缺氧复氧损伤神经元的活力。②降低缺氧复氧损伤神经元丙二醛和一氧化氮的含量。
Med：杨宝峰等发现缺氧调控心肌肥厚新机制
近日，国际著名杂志《细胞与分子医学期刊》（Journal of Cellular and Molecular Medicine）发表了哈尔滨医科大学的一项研究成果，首次证实了轻度缺氧HIF-1α可以调控心肌肥厚，可望为生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶点和药物干预策略。
NRR：蕨麻正丁醇提取物保护缺氧损伤的海马神经元
蕨麻醇提取物能在体内外保护缺血或缺血/再灌注损伤的心肌细胞，特别是其正丁醇提取物，可显著保护心肌急性缺血性损伤。 原代海马神经元培养7 d后，神经元饱满，折光性强，胞核位于细胞中央或偏于一侧，胞核及核仁清晰可见，神经元突起粗大并交织成网状。
PLoS ONE ：巨型昆虫百万年前因缺氧灭亡
由于缺少氧气，翼展达75厘米的蜻蜓等巨型昆虫在数百万年前灭亡，正是充足的氧气让它们长得这么大 研究人员主要着眼于石蝇，这种昆虫直接从水里获取氧气，而水体里的氧气比空气里少得多 北京时间11月30日消息，一项最新研究称，数百万年前巨型飞行昆虫的出现和衰落，可能与在水中呼吸的它们的幼虫能够获得的氧气量有关。
Cancer Res：癌细胞缺氧导致癌症生长和转移机制
2012年9月16日 讯 /生物谷BIOON/ --当缺氧时，肿瘤似乎应当缩小。然而，大量研究已证实肿瘤缺氧，即肿瘤部分区域含有极低浓度的氧气，的确与更加侵袭性的肿瘤行为和更差的预后相关联。这似乎表明肿瘤不会屈服于缺氧，相反肿瘤过量增加血液供应，因而经常会导致缺氧，从而给肿瘤发送生长和转移的信号以便寻找新的氧气源。比如，缺氧性膀胱癌可能转移到肺部，而这经常是致命性的。
Nature：缺氧环境下EGFR阻止抗癌miRNA成熟的机制
2013年5月26日讯 /生物谷BIOON/--近来，研究人员在Nature杂志上在线公布一项研究成果称：即使被破坏，一种促进癌症生长因子受体在它溶解之前仍能发送信号阻挠具有肿瘤抑制功能的microRNA发展。 德克萨斯大学MD Anderson癌症中心的科学家领导的一个国际研究小组发现在肿瘤氧饥饿条件下，表皮生长因子受体（EGFR）细胞调控miRNA的加工机制。
Int J Oncol：阻断缺氧调控的TMPRSS4治疗肿瘤
早期研究证实TMPRSS4的过度表达与胰腺癌、大肠癌和甲状腺癌等类型癌症的发生发展有关。TMPRSS4是一种细胞表面跨膜丝氨酸蛋白酶，这一蛋白的表达对肿瘤细胞的迁移和转移有作用。 过去，有几项研究探讨了TMPRSS4基因表达水平以及蛋白产物。