Nature子刊：一种关键蛋白复合物驱动阿尔茨海默病中的神经细胞死亡
在小鼠模型实验中，他们成功利用神经保护分子FP802解离了这种致命蛋白复合物。FP802通过与TRPM4和NMDA受体相互作用的"TwinF"接触面结合，阻断这两种蛋白的物理相互作用。
阿尔茨海默病研究重大突破！Cell：发现"通讯杀手"蛋白，胶质细胞与神经元对话崩了
一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究，为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络，揭示了细胞间的通讯故障，并指出了新的治疗机会。
Science重磅：破解阿尔茨海默病抗体药的脑出血副作用——突破血脑屏障，靶向递送抗Aβ抗体
该研究开发了一种利用转铁蛋白受体（TfR）的抗体转运载体，将抗 β-淀粉样蛋白抗体突破血脑屏障递送到大脑，增强了其在大脑中分分布以及在整个脑实质中与淀粉样蛋白斑块的结合，且不会引发可能危及生命的副作用
Nat Commun：降低生物能量年龄有望预防或延缓阿尔茨海默病发作
这项研究表明，健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转，帮助他们像一种名为仑卡奈单抗（lecanemab）的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。
AD：比肩最毒阿尔茨海默病基因！港科大团队发现，TREM2 H157Y危险程度与APOE4相当
研究基于此前团队在香港华人队列中鉴定出的TREM2 H157Y携带者，整合临床病例、神经影像学和血液蛋白质组数据，探讨了该变异对AD的影响。
研究揭示阿尔茨海默病演化过程中记忆相关的神经退化与补偿机制
研究结果不仅揭示了短时记忆脑网络在AD早期的神经适应性变化，还为早期干预提供了潜在的靶点，例如通过非侵入性刺激技术（如经颅磁刺激）增强前额叶功能，从而延缓认知衰退。
Stem Cell Reports类器官研究揭开阿尔茨海默病风险基因的秘密
本研究发现，APOE4可减少人类脑类器官皮质兴奋性神经元并增加胶质细胞，同时促进GABA能神经元增殖分化，最终破坏神经网络功能，揭示其通过影响神经发育增加阿尔茨海默病风险。
阿尔茨海默病致病机制的世纪之辩
经过十余年迭代优化，科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗（Lecanemab）标志着精准医疗的重大突破。
Cell：两种老药组合有望逆转阿尔茨海默病记忆衰退
阿尔茨海默病是一种最常见的痴呆症类型。在一项新的研究中，来自加州大学旧金山分校和格拉德斯通研究所的研究人员将阿尔茨海默病的基因表达特征与1300种已获批药物诱发的基因表达特征进行了比较，并发现两种抗癌
阿尔茨海默病的“守护者”？Nat Struct & Mol Biol：科学家揭秘中肾素的神奇作用！
这项研究不仅揭示了中肾素在阿尔茨海默病中的重要作用，还为未来的药物研发提供了新的思路。