PNAS：给活细胞穿上“玻璃铠甲”，华南理工大学朱伟等团队通过低温硅化让细胞变硬两代后再复原
本研究拓展了材料-细胞交互作用的概念框架，并提供了一种用于细胞瞬时增强的通用策略，对细胞工程、免疫细胞操控以及适应性生物杂合系统的开发具有重要意义。
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Nat Commun：“细胞尺寸调节器”现身！非编码基因如何成为细胞大小的“总指挥”？
一种名为 CISTR-ACT 的长链非编码RNA（lncRNA）能像“细胞尺寸调节器”一样，在多类细胞乃至不同物种中控制细胞的大小与形态。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。
Cell Res：北京大学邓宏魁团队首次将人类T细胞化学重编程为多能干细胞
该研究发现抑制组蛋白甲基转移酶EZH2对诱导T细胞身份转变至关重要，从而成功将外周血中的CD3⁺ T细胞以及CD8⁺ T细胞重编程为多能干细胞 (hT-CiPS细胞)。
Nature：北京大学方晓峰团队发现细胞水势感受器
该研究首次在植物中发现了一种能够直接“感知”水分变化的蛋白质——SAM8。它如同细胞内的“分子湿度计”，能通过自身结构变化来启动植物的抗旱应答。
Nat Med：基因编辑的干细胞移植有望治疗人类恶性血液癌症！
科学家们通过研究进行了一箱多中心临床试验展示了一种巧妙的解决思路，即用CRISPR基因编辑技术把供体干细胞上的某个靶点蛋白提前“剪掉”，从而给后续治疗留出一扇安全门。
Science新研究颠覆抗衰认知：衰老肌肉修复变慢，竟是细胞“主动求生”
这项发表于《Science》期刊的研究提示，某些与衰老相关的生物学变化，可能并非仅仅是衰退的迹象，相反，它们可能是帮助细胞生存的保护性适应。