Nature：我国科学家揭示人类PR-DUB在核小体背景下特异性清除H2AK119ub1的机制
在一项新的研究中，我国研究人员首次报告了结合在含有单泛素化H2AK119（H2AK119ub1）的染色小体（chromatosome）颗粒上的人类PR-DUB复合物的高分辨率低温电镜结构。
Nature：研究揭示PR-DUB去泛素化酶复合物特异性去除核小体H2AK119泛素化的分子机制
该研究解析了人源PR-DUB复合物结合H2AK119泛素化核小体的高分辨率电镜结构，阐明了PR-DUB特异性去除核小体H2AK119单泛素化修饰（H2AK119ub1）的分子机理。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据
西湖大学邹贻龙：深入揭示铁死亡机制，特异性诱导癌细胞死亡 | 35岁以下科技创新35人
对于肿瘤这种细胞恶性增殖引起的疾病，能够高度选择性、特异性杀死肿瘤细胞且不干扰正常细胞，是医学界的终极目标。为此，科学家正努力从细胞死亡的种种“蛛丝马迹”中寻找更加完美的靶标。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
Adv Sci：揭示铁离子驱动人类结直肠癌发生的分子机制
来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了转铁蛋白受体（TFRC，transferrin receptor）在结直肠癌肿瘤生长过程中的关键作用。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星团队发现抑制PARP1延长寿命新机制
该研究指出，在年老果蝇中抑制PARP1，可延长寿命，并发现在骨骼肌中敲低PARP1可通过下调AMPK的多糖ADP-核糖基化修饰、增加AMPKα的活性，后者通过上调PGC-1α和PINK1的表达导致线粒
中国科学院许瑞明/朱冰揭示去泛素化酶PR-DUB特异性去除核小体H2AK119泛素化的分子机制
Caly-AsxDEU结构缺乏结合底物，尽管可以从与泛素结合的UCH37 - RPN13xDEU复合体(UCH37也被称为UCH-L5)高度同源的结构中了解到很多关于泛素结合的信息。
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
Gut：激活铁死亡，增强肝癌免疫治疗效果
该研究表明，激活铁死亡、抑制髓源性抑制细胞（MDSC）联合抗PD-1单抗，三管齐下，能够极大地提高肝肿瘤小鼠模型的存活率，减少其他原位肿瘤的肝转移。