Mol Cell：帕金基因可保护机体神经元免于死亡
2013年3月3日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自慕尼黑路德维希-马克西米利安大学的研究者通过研究鉴别出了一种新型的信号转导途径，这条途径可以激活帕金基因的表达以及抑制压力诱导下的神经元细胞死亡。相关研究成果刊登于国际杂志Molecular Cell上。 帕金森疾病是一种常见的运动性障碍，也是继阿尔兹海默症后的第二大常见的神经变性疾病。
细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤
细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时，把储存的氧释放，并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力，提高氧利用率，从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体，用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒，然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。
Neuron:自闭症基因影响神经元发育
2013年9月15日讯 /生物谷BIOON/--布朗大学科学家在小鼠模型中揭示了人类自闭症的基因突变引起的分子和细胞学的变化，科学家还表明弥补分子上的异常就能够让神经元生长正常。相关报道发表在近期的Neuron杂志上。 科学家研究了NHE6基因的功能，该基因突变直接与一种罕见严重型自闭症克里斯蒂安综合症相关。Eric Morrow博士认为该基因与常规的自闭症也相关。
NRR：神经干细胞向神经元分化：第2周钾电流密度爆发式增加
新生乳鼠海马神经干细胞在体外能被诱导分化为功能性神经元，这些分化的神经元能表达2种类型的外向K+ 电流，从而具有类似体内成熟神经元的基本活性。
Nature：新方法重新激活大脑神经元ube3a基因
泛素连接酶E3，图片来自维基共享资源。 安格曼综合症(Angelman syndrome)会导致癫痫、发育迟缓和其他症状，发病概率大约为1/15000。研究人员在小鼠中重新激活这种疾病中受到抑制的一个基因。这些发现会为人们找出一种潜在性的治疗这种严重性疾病的方法提出希望，同时提示着也可能利用类似方法进行定向治疗其他基因沉默疾病。2011年12月21日，该研究成果在线发表在《自然》期刊上。
PLoS ONE：c-Abl-Hippo/MST2信号通路调节神经元细胞死亡
哺乳动物Ste20样激酶(MSTs)是果蝇hippo的同源物，在调节细胞死亡，控制器官大小，细胞增殖及肿瘤发生过程中有着至关重要的作用。 研究发现，MSTs通过剪切，自身磷酸化，并磷酸化下游靶点（如组蛋白H2B及FOXO），促进了凋亡的发生。 近日，中国科学院生物物理研究所的袁增强课题组发现，c-Abl-Hippo/MST2信号通路调节了神经元细胞的死亡。
JBC：神经元存活的关键基因
巴塞罗那自治大学（INC-UAB）神经科学研究所的研究人员发现Nurr1基因在神经元存活中所发挥的基本作用与突触活动有关。这一发现发表在Journal of Biological Chemistry杂志上，这项研究帮助科学家了解神经连接的变化，神经连接变化是已知的导致早期认知功能障碍和阿尔茨海默氏病的神经退行性疾病的特点。
PNAS：首次利用Sox2将脐带血细胞直接转化为诱导性神经元样细胞
在一项新研究中，来自美国沙克生物研究所的研究人员发现一种新方法：利用一种被称作转录因子的蛋白来讲脐带血细胞转化为神经元样细胞(neuron-like cell)。这种神经元样细胞有可能被用来治疗一系列神经疾病，包括中风、创伤性脑损伤和脊髓损伤。 研究人员证实这些来自中胚层(mesoderm)的脐带血细胞的能够转换到外胚层细胞，而正是外胚层细胞产生脑细胞、脊髓细胞和神经细胞。
PNAS：干细胞研究新进展或可加快治疗运动神经元疾病
来自英国爱丁堡大学、伦敦大学国王学院、美国哥伦比亚大学和旧金山大学的科学家们利用前沿干细胞研究方法取得一项研究突破，从而可能会加快人们开发出治疗运动神经元疾病(motor neurone disease, MND)的新方法。 中国细胞生物学学会干细胞生物学分会2012年春季会议 他们从一名患有遗传性MND疾病的病人身上提取皮肤细胞，并利用提取到的皮肤细胞构建出运动神经元。