新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角，文章中，他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质，其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。
免疫抑制剂“误伤”肝血管？类器官模型揭秘双阶段损伤机制，干细胞技术破解移植用药谜题
来自日本东京科学大学等机构的科学家们通过研究，借助人类干细胞衍生的“迷你肝脏”模型首次揭示了ATG损伤肝血管的双阶段机制，为理解这一临床难题提供了全新视角。
Cell子刊：高温如何“下令”杀死脑血管？四川大学吴江等团队发现乳酸是“错误指令”，可关闭细胞“安全锁”引发脑损伤
实验证实：减少乳酸生成或抑制AARS1活性，可对机体起到保护作用。本研究证实HSP90βK275位点乳酸化是一种代谢开关，可调控热应激诱发脑血管损伤过程中的细胞保护机制。
陕西师范大学闫亚平等团队发现血管细胞发出了错误的“关机信号”
本研究揭示了内皮细胞SPARC调控星形胶质细胞CD59表达的分子机制，证实其可促进自身免疫性星形胶质细胞病变发生，为NMOSD开发靶向星形胶质细胞的治疗策略提供了潜在方向。
近 10 万人重磅研究证实：GLP-1 受体激动剂可显著降低心血管事件与死亡风险
对于已确诊心血管疾病、或合并多种危险因素的 2 型糖尿病、肥胖等高心血管风险人群，GLP-1RAs 不仅能实现降糖、减重的代谢管理目标，更能实实在在地降低心梗、卒中、心血管死亡与全因死亡的发生风险。
Nature Communications：54万急诊数据训练的AI，不仅能看穿不典型急性闭塞，还告诉医生堵在哪根血管
基于54万余份急诊心电图和造影结果，深度学习模型能够高效识别急性冠状动脉闭塞性心肌梗死并准确定位罪犯血管，区分性能超过0.95。
PNAS：找到控制血管弹性的“开关”！苏州大学杨华乾/高芹芹团队锁定一个关键蛋白，关闭它可能预防动脉瘤
CALHM5是一种位于人和小鼠平滑肌细胞质膜上的离子通道，它参与调节平滑肌钙稳态。在主动脉瘤患者中CALHM5表达下调，而CALHM5缺失可通过抑制L型钙通道（LTCC）活性来减轻腹主动脉瘤的发展。
J Neuroinflamm：郑亿庆/梁茂金团队揭示TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是氨基糖苷类药物损伤血管纹的重要机制
该研究首次揭示血管纹损伤介导的外毛细胞功能障碍是氨基糖苷类药物导致听力损伤的重要原因，并证明TNF-α/NF-κb介导的周细胞凋亡是血管纹损伤的关键机制。
这项合成水凝胶研究为子宫内膜异位症建了个“带血管”的微型模型
本研究开发出一种完全合成水凝胶，能在微流控芯片中支持可灌注微血管形成，并实现子宫内膜上皮类器官、基质细胞与微血管共培养，为构建患者来源的子宫内膜异位症病变模型提供了新工具。
PNAS：黄体无血管期的“备用电源”：华中农业大学何长久等团队发现颗粒细胞用糖原储能撑过缺血阶段
该研究揭示了一种细胞适应性机制——颗粒细胞能量储存（GCES）——从而解开了这一谜题。