首个与肿瘤组织学无关的“不限癌种”抗癌药Vitrakvi在英国获批，治疗NTRK融合实体瘤
2020年04月23日讯 /生物谷BIOON/ --德国制药巨头拜耳（Bayer）精准肿瘤学药物Vitrakvi（larotrectinib）近日在英国监管方面传来喜讯。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）已发布指导意见，批准Vitrakvi用于英国国家卫生服务系统（NHS），用于肿瘤中存在神经营养受体酪氨酸激酶（NTRK）基因融合的实体瘤儿童和成人患者
Antivir Res：冠状病毒膜融合机制为抗病毒药物的开发提供了一种潜在的靶标
2020年4月12日讯/生物谷BIOON/---新型冠状病毒SARS-CoV-2（之前称为2019-nCoV）导致2019年冠状病毒病（COVID-19），如今正在全球肆虐。在一项新的研究中，来自美国康奈尔大学的研究人鉴定出抗病毒治疗COVID-19的一个潜在的靶标。相关研究结果于2020年4月6日在线发表在Antiviral Research期刊上，论文标
Nature Communications:微流控设备捕获脑肿瘤脱落的细胞外囊泡
精确的癌症治疗依靠获得有关肿瘤的分子信息来指导有效的治疗决策。由于脑肿瘤的针头活检是侵入性的且困难的，因此生物工程师已经开发了捕获脑肿瘤释放的细胞外囊泡(EV)的微技术。囊泡携带突变的遗传物质和蛋白质样品，引起恶性肿瘤，研究人员希望对其进行分析以优化治疗方法。尽管它们携带大量信息，但来自肿瘤的电动汽车是非常小的颗粒，由脂质制成，并且相对罕见。因此
拜耳“广谱”抗癌药Vitrakvi在TRK融合癌症中展现高缓解率、持久缓解长达3年！
2020年02月29日讯 /生物谷BIOON/ --近日，《柳叶刀肿瘤学》（The Lancet Oncology）在线发表了迄今为止最大的TRK融合癌症患者数据集。该数据集为评估拜耳精准肿瘤学药物Vitrakvi（larotrectinib）治疗TRK融合癌症成人及儿科患者的最新临床数据。文章标题为：Larotrectinib in patients wi
线粒体膜融合研究方面获进展
2月10日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所饶子和课题组、胡俊杰课题组和美国科学院院士JodiNunnari课题组合作的研究论文“Structural analysis of a trimeric assembly of the mitochondrial dynamin-like GTPase Mgm1”。该研究解析
Cells：膜泡的研究为退行性疾病的创新治疗铺平了道路
2020年2月18日讯 /生物谷BIOON /--基因与细胞技术实验室的研究组长Marina Gomzikova于2013年开始研究细胞外微泡(ECMVs)，当时她正在攻读博士学位。从那时起，从人间充质干细胞(MSCs)中提取的细胞间充质干细胞(ECMVs)被发现具有非常有前途的特性。ECMVs是被细胞质膜包围的微结构；由于它们的生物相容性、微型尺寸、安全性
罗氏“广谱”抗癌药Rozlytrek在日本获批新适应症，治疗ROS1融合阳性肺癌(NSCLC)
2020年02月22日讯 /生物谷BIOON/ --罗氏(Roche)控股的日本药企中外制药(Chugai)近日宣布，日本厚生劳动省（MHLW）已批准靶向抗癌药Rozlytrek（entrectinib）一个新的适应症，用于治疗ROS1融合阳性、不可切除性、晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。ROS1融合基因是由于染色体易位而使ROS1基因与其他
基石药业pralsetinib全球I/II期注册试验完成首例初治RET融合肺癌中国患者给药！
2020年02月14日讯 /生物谷BIOON/ --基石药业（苏州）有限公司（以下简称“基石药业”）近日宣布，由公司合作伙伴Blueprint Medicines开发的在研产品pralsetinib的I/II期注册性试验，已完成首例既往未接受过含铂化疗的RET融合非小细胞肺癌（NSCLC）中国患者给药。该试验是ARROW研究的一部分，旨在评估pralseti
Sci Rep：阐明特殊蛋白—多囊蛋白-2在细胞生存中所扮演的关键角色
2020年2月12日 讯 /生物谷BIOON/ --名为多囊蛋白-2（polycystin-2）的特殊蛋白存在于机体的每个细胞中，但截至目前为止研究人员并不清楚其存在的意义是什么，近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自耶鲁大学等机构的科学家们通过研究揭示了多囊蛋白-2保护机体抵御细胞死亡的分子机制，这或许就使得该蛋白
Blood：红细胞微泡激活接触系统激活凝血因子IX的两条途径
储存损伤诱导的红细胞衍生微泡(RBC-MVs)通过支持凝血酶原复合物的组装来促进凝血。也有报道称RBC-MVs通过固有途径启动凝血。为了阐明RBC-MVs诱导的凝血激活机制，研究人员在缓冲系统中评估了储存损伤诱导的RBC-MVs激活内源性凝血途径中的每个酶原的能力。与此同时，还采用凝血酶生成（TG）试验评估了它们在血浆中启动凝血的能力。RBC-MVs直接激活凝血因子XII（FXII）或前激肽释放酶