cell death & disease: 黑色素瘤抗坏死效应分子机制
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员，在caspase家族活性被抑制的情况下，RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体，帮助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体，最终导致细胞坏死性凋亡的发生。
JCO：新型免疫疗法药物治疗恶性黑色素瘤
发表在国际杂志Journal of Clinical Oncology上的一项研究论文中，来自美国国立卫生研究院等处的科学家表示，一种在英国被批准用于治疗黑色素瘤的新型免疫疗法药物或可有效阻断患者对此前疗法的反应。
Cell：耐药性黑色素瘤的里程碑式研究
过去很多年里，很多新型疗法都在抵御转移性黑色素瘤上发挥了重要的作用，帮助改善和挽救和成千上万名患者的生命；其中一种新型疗法—靶向突变疗法就可以干扰至少一半转移性黑色素瘤患者机体遗传突变引发的效应；尽管该疗法很有潜力，但对于很多患者而言，最大的问题就是在患者进行治疗后的数个月或数年里癌症就会对疗法产生耐受性，而一旦耐受性发生，癌症复发就会比原始的癌症更加危险。
诺华黑色素瘤组合疗法Tafinlar+Mekinist获欧盟批准
该组合是欧洲治疗BRAF V600黑色素瘤的首个靶向组合疗法，这2款药物是诺华-葛兰素史克价值160亿资产置换交易的一部分。
罗氏黑色素瘤新药cobimetinib收获全球首个监管批准
cobimetinib是一种口服小分子MEK抑制剂，该药与Zelboraf的联合用药方案，将增强罗氏在BRAF V600黑色素瘤治疗领域的地位。
是痣，还是瘤？基因说了算
痣作为一种良性的肿瘤，几乎存在每个成年人的皮肤上。科学家很早就发现了基因BRAF上的突变可以导致痣开始生长，但是科学家还不知道什么原因导致了痣停止增长。美国宾夕法尼亚大学的研究者们发现，一个关键的基因CDKN2B（编码p15蛋白）导致了痣一直停留在一种不扩散、不增长的状态，这个基因导致了从痣到黑色素瘤可能只有“一步之遥”。
勃林格殷格翰和Provectus生物制药公司签署意向书：双方将合作推动黑色素瘤和肝癌在研新药在中国上市
德国制药巨头勃林格殷格翰和Provectus生物制药公司今天宣布，双方已签署意向书合作推动Provectus的新型抗癌药物PV-10在中国大陆、香港和台湾的上市。
Oncogene：黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制剂新机制
在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并将相关研究结果发表在国际学术期刊oncogene上。