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Cell破译m⁶A谜团:不再是单一“毁”,mRNA的生命周期藏着tRNA的“救援”

这项研究精确地揭示,m⁶A在mRNA的编码序列中会成为核糖体的“减速带”,降低翻译效率,而tRNA上的一种特殊修饰“5-甲氧基羰基甲基-2-硫代尿苷”则能像“助推器”一样,巧妙地缓解这种“减速”效应。

2025-05-04

Metabolism:NSD2经H4K20me3-TFEB通路抑制噬的机制

组蛋白甲基转移酶NSD2通过促进组蛋白H4K20三甲基化抑制TFEB转录,损害肝脏自噬溶酶体途径加速代谢相关脂肪性肝病进展,靶向NSD2为该疾病提供潜在治疗策略。

2025-10-29

胡晔/宁波团队:Nature BME发表结核病诊断革命性突破 - 驱动微流控芯片实现4小时精准检测

这项突破性技术仅需4小时和25微升全血即可完成结核感染检测,在HIV共感染人群中灵敏度高达93.8%,为终结结核病流行提供了强有力的新工具。

2025-07-18

揭秘基因“毁开关”如何防病

惊人的是,拥有这种基因优势的糖尿病患者,视网膜病变风险直降72%,肾脏并发症发生率仅为普通患者的1/3,体内残存β细胞数量甚至高出近2倍。

2025-03-23

SA:让癌细胞曝!MD安德森癌症中心团队发现,抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性,提升PD-1抑制剂疗效!

研究发现,PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因,其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性,还通过重塑TME(特别是诱导iNOS阳性髓系细胞)来协同增强抗PD-1疗效。

2025-09-16

华人学者本周发表了4篇Cell论文:强制线粒体噬;多模态遗传筛选平台;抗衰老间充质祖细胞疗法;补体蛋白攻击的开关

本周,华人学者作为通讯作者或第一作者,在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了 4 篇研究论文。这些研究包括线粒体对多能性的影响、完整组织的多模态遗传筛选平台、抗衰老间充质祖细胞疗法、补体蛋白攻击的开关

2025-06-15

《科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

科学家发现,抑制噬和mTOR通路可减少休眠肿瘤细胞存活,三年无复发生存率达100%

这项研究的结果为靶向DTCs的治疗策略提供了有力的证据。研究表明,无论是单独使用HCQ和EVE,还是两者联合使用,都能够有效减少DTCs的数量,并在一定程度上提高RFS。

2025-09-09