Nature子刊：朱英杰/陈高伟揭示高脂饮食让人发胖，“关掉”大脑里的「进食」刹车
这些研究结果阐明了饮食如何破坏大脑的进食抑制系统，进而导致暴饮暴食与肥胖，为理解肥胖的神经机制提供了新视角。
2026-01-04
《细胞·代谢》：华科大团队发现，慢性压力扰乱“肝-脑代谢轴”，促进小鼠的抑郁样行为！
慢性压力可抑制肝脏中酰基辅酶A硫酯酶12（ACOT12）的表达，导致乙酰辅酶A水解减少，从而使水解产物乙酸盐也减少，削弱海马中组蛋白乙酰化和PD-L1信号，加剧小胶质细胞活化和GABA能神经元功能障碍
2025-10-03
Nature Aging：二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段的核释放
该研究首次揭示了二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段从细胞核向细胞质的释放，从而提出了以染色质片段的核释放（Nuclear Egress）过程为靶点的抑制年龄相关炎症的治疗新策略。
2026-01-23
Science：染色质也会疲劳，DNA修复后的留下的可遗传性损伤
该研究发现DNA双链断裂即使被成功修复，也会在染色质三维结构中留下持久“疤痕”，导致基因表达功能的可遗传性损伤，这一现象作者称为染色质疲劳（chromatin fatigue）。
2025-12-01
长期高脂饮食不只是胖：肝脏细胞“记忆”被改写，提前数年埋下癌症祸根
该研究工作揭示了细胞对慢性应激的早期解决方案如何能够启动未来的肿瘤发生和结果，统一了围绕核心可操作机制的多种细胞功能障碍模式。
2025-12-29
Nature：脂滴堆积成导致AD，段聚宝等团队锁定PICALM风险等位基因，开辟治疗新路径
该研究通过不利的脂滴积累揭示了小胶质细胞在 PICALM 位点的特异性 LOAD 易感性，为开发临床干预措施提供了神经生物学基础。
2026-02-09
Cell Res：林圣彩等团队发现通过代谢调控来调动体内固有免疫力，使肝癌小鼠实现寿终正寝——“代谢性免疫治疗”
文章揭示了“辟谷精”通过激活癌旁的正常肝细胞中的AMPK，改变其代谢过程，进而逆转免疫抑制，促进CD8+ T细胞浸润肿瘤组织并清除肿瘤细胞，从而有效抑制肝癌进展并延长肝癌小鼠存活至正常寿命的现象。
2025-11-30
iScience：游离血管化间充质类器官重塑癌症研究与药物测试平台
研究成功构建血管化间充质类器官（VMOs），其血管系统可稳定存在60天，在血管化程度、细胞外基质组装及细胞存活率上均优于传统球体模型，且能支持乳腺癌细胞植入，为血管生物学研究与药物测试提供了全新工具。
2026-02-02