Hepatology：孙兵研究组合作揭示代谢功能障碍相关脂肪性肝病新机制及潜在干预策略
该研究旨在探讨ECM1在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病机制中的作用及其潜在机理。靶向ECM1以恢复PCBP1依赖的铁稳态，可能为MASH的治疗提供新的策略。
2026-03-17
Autophagy：锁定致病“开关”，吉林大学李心慰团队发现天然分子可精准激活肝脏自我保护程序，逆转脂肪肝
在本研究中，Bya被确定为治疗MASH的一个有前景的候选药物，因为它能强烈抑制FLCN介导的非典型MTORC1信号通路，增强TFEB转录活性，并减轻小鼠的肝脏脂肪变性、炎症、胰岛素抵抗和纤维化。
2026-05-29
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。
2026-03-13
Science：新研究发现小蛋白adipogenin可以调节细胞中的脂肪储存
这项研究通过揭示脂肪细胞储存脂质的一个全新调控机制，将我们向临床应用又推进了一小步，这对肥胖、糖尿病、脂肪营养不良和脂肪肝疾病都至关重要。
2025-11-29
《Nature》发现长期饮酒会破坏肠道免疫屏障，导致细菌进入肝脏，引发肝炎和脂肪肝
该研究表明，在人类和小鼠中长期饮酒会下调小肠 mAChR4 的表达，并减少 GAP 的形成，从而破坏抗微生物免疫。
2026-02-21
同济大学李婧/杨长青等团队发现茶叶活性成分可以延缓代谢功能障碍相关脂肪肝病炎性衰老
该研究首次完整揭示了一条驱动MASLD进展的、由巨噬细胞主导的核心致病轴，并成功开发出一种能够精准干预该通路的纳米疗法，在动物模型中有效逆转了疾病。
2026-05-21
Cell Metab：四川大学陈海洋/陈亿合作揭示脂肪肝调控血糖稳态的“肝-肠”远程通讯新机制
抑制脂肪肝中的ALP合成可独立降低血糖，并协同增强二甲双胍的降糖效果。该研究强调了肝-肠通讯在调节ISC分化命运和血糖稳态中的作用。
2026-06-23
