华人团队揭示大脑调控进食的关键机制，为肥胖治疗打开新大门
该研究表明，G蛋白偶联受体（GPCR）GPR45 在调控进食行为中发挥关键作用，GPR45 负责将关键信号分子 Gas 转运正确的位置——大脑神经元的初级纤毛（primary cilia）。
2025-06-10
研究发现家庭肥胖谈话与青少年进食障碍症状存在关联
该研究揭示了家庭中看似平常的“肥胖谈话”与青少年进食障碍风险升高之间的潜在联系，为家庭在青少年进食障碍风险管控及干预治疗中的重要作用提供了新证据。
2025-11-20
重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
2025-10-22
Nature Medicine：这个基因突变，会导致肥胖，但能抵御心脏病
这项研究带来一项矛盾的发现——携带 MC4R 基因突变的人会严重肥胖，但他们低密度脂蛋白胆固醇水平较低，且心脏病患病风险也低于体重指数（BMI）相似的同龄人。
2025-10-19
AJPEM：肠道激素FGF19加速脂肪燃烧，促进肥胖小鼠减肥
在这篇论文中，这些作者指出，中枢FGF19信号传导通过增强交感神经系统活动和刺激脂肪组织产热作用，改善了能量稳态，使组织以热能形式消耗更多能量。
2025-07-04
Cell Metab： 林东昕/郑健团队发现肥胖内脏脂肪组织通过激活肥大细胞促进胰腺癌免疫治疗耐受新机制
本研究首次揭示了“内脏脂肪组织外囊泡-CTSA-假尿苷-肥大细胞”这一调控胰腺癌免疫逃逸的新分子轴，从全新角度系统阐明肥胖驱动肿瘤进展的核心机制，为开发针对肥胖相关胰腺癌的精准治疗策略奠定了理论基础。
2025-12-04
《自然·医学》：肥胖突变反倒保护心血管？迄今最大规模研究发现，MC4R缺失虽导致肥胖，但有利于血脂，并降低心血管疾病风险
试验中，MC4R缺乏者在高脂饮食后甘油三酯上升幅度较小、脂蛋白清除速度更快、脂肪酸氧化减少，这些特征有利于脂质储存在脂肪组织而非肝脏。
2025-10-18
善恩康 AKK PROBIO 菌株登国际期刊，多维度抗肥胖机制破局
2025-11-06
Nature：肥胖与减重——科学家揭秘机体脂肪组织重塑的奥秘！
这项研究中，研究人员通过高分辨率的单细胞和空间转录组学技术揭示了肥胖和减重对脂肪组织的深远影响，研究者发现，肥胖状态下脂肪组织的细胞类型和分子事件会发生显著变化，这些变化与代谢功能紊乱密切相关。
2025-07-14