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《Nature》发现长期饮酒会破坏肠道免疫屏障,导致细菌进入肝脏,引发肝炎和脂肪肝

该研究表明,在人类和小鼠中长期饮酒会下调小肠 mAChR4 的表达,并减少 GAP 的形成,从而破坏抗微生物免疫。

2026-02-21

Cancer Cell:肝脏“哨兵”的变质,秦骏/肖意传等发现化疗重塑Kupffer细胞,为转移灶开辟免疫豁免区

该研究表明,化疗将肝内库普弗细胞重编程为肿瘤浸润细胞,通过MerTK依赖的传出细胞作用清除免疫原性细胞死亡信号。靶向化疗诱导的LEPR+库普弗细胞恢复肿瘤免疫原性并克服肝转移中的耐药性。

2026-02-21

Hepatology:中山大学余超等揭示酒精消费类别与肝脏相关事件的心脏代谢危险因素的差异关联

酒精相关因素与心脏代谢因素对肝脏相关事件(LREs)的相对影响尚不明确。

2025-12-01

Circulation:肝脏里有个“调脂旋钮”?新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗

来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角,文章中,他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质,其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。

2026-02-20

中国学者揭秘,富集肠道“益生菌”罗伊氏乳杆菌,重塑胆汁酸激活肝脏信号

Cy-3-G通过选择性促进罗伊氏乳杆菌扩增并重塑胆汁酸组成以激活肝脏FXR信号通路,从而缓解年龄依赖性肝脂肪变性。这些发现揭示了一种肠道微生物群介导的机制。

2026-03-11

为什么我们的肝脏能再生?Cell Genom最新研究:科学家揭示肝脏再生的关键基因调控机制

来自巴塞罗那大学等机构的科学家们通过研究揭示了肝脏再生的关键基因调控机制,为未来的医学突破奠定了一定的基础。

2025-06-10

西湖大学校友Nature论文:构建首个可长期维持的多细胞人源肝脏类器官组装体

该研究首次在体外成功重建了人类肝脏门区的多细胞结构与功能特征,构建出一种可长期维持、具备高度生理相关性的人源肝脏“组装体”(assembloid)模型。

2025-12-23

Frontiers in Nutrition揭示膳食尿苷调控肝脏基因与代谢改善脂质稳态新机制

本研究证实,给高脂饮食诱导的肥胖小鼠补充膳食尿苷,可降低体重及脂肪积累,调节脂质转运与嘧啶代谢相关基因表达,改善肝脏代谢组,进而有效改善脂质稳态。

2025-10-28

Cell Metab:控糖的证据来了,上海交通大学贾伟/郑晓皎合作表明高糖饮食诱导肠道细菌生成乙醛,毒害肝脏

该研究设计的益生菌菌株有效地阻止了饮食诱导的肝病临床前模型中的纤维化进展。这些发现强调了以微生物群为目标的醛代谢调节是一种有前途的治疗途径,可以阻止从MASLD到MASH的转变。

2026-03-06

Cell子刊:中山大学匡铭团队发现肠道来源的细菌E. bolteae通过破坏肠道屏障移位至肝脏促进肝癌进展

该研究首次系统阐明了特定肠道细菌E. bolteae通过其表面毒立蛋白PbpT直接靶向肿瘤细胞受体DSG1,进而激活致癌信号通路、促进肝癌进展的完整分子机制,从细菌溯源、功能验证、机制解析到治疗探索。

2026-02-28