缺氧缺血性脑损伤修复的分子调控
少突胶质细胞系基因1是少突胶质细胞的重要转录因子，在缺氧缺血性脑损伤髓鞘修复过程发挥关键作用。有研究发现，微小RNA-9可以与少突胶质细胞系基因1基因不完全互补地结合，提示两者直接可能存在相互关系，但微小RNA-9是否对于少突胶质细胞系基因1具有调控作用目前尚无定论。
科学家发现不同浓度H2O2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用
6月19日，自然出版集团子刊Cell Death and Disease 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所杨黄恬研究组题为Concentration-dependent wrestling between detrimental and protective effects of H2O2
人参皂苷Rb1防治脑缺血后神经元损伤的临床价值
脑缺血缺氧时，活化态小胶质细胞介导的炎症反应促进了神经元损伤。因此，寻找能抑制活化的小胶质细胞介导的神经元损伤的药物，是当前防治缺血缺氧性脑病研究领域亟待解决的热点问题之一。
Stroke：脑血管再灌注有待进一步发展
早期再灌注对急性脑缺血和急性心肌缺血都是最有效的治疗方法。但是头颈部循环床为再通的干预提出了更大的挑战。再灌注的历史性发展情况之前还没有出现过系统性比较。为此，美国加州大学David Geffen医学院神经科的Jeffrey L. Saver等人进行了一项研究，研究结果在线发表在2012年11月27日的Stroke杂志上。研究结果发现：脑缺血相对心脏缺血的再灌注治疗发展更慢，效果也更差。
Neural Regeneration Research：Rho激酶是脑缺血再灌注治疗的新靶点
脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血将会导致局部脑组织及其功能的损害，遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流（再灌注）后也可造成脑功能严重受损,而组织损伤程度迅速剧增的情况称缺血再灌注损伤。近年来，关于脑缺血再灌注损伤与血脑屏障破坏的研究已成为一个重要内容。
Heart：远隔缺血后适应不减轻PCI相关性损伤
西班牙一项研究表明，远隔缺血后适应（RIP）未能减轻择期经皮冠脉介入（PCI）相关性损伤，并且接受RIP治疗的糖尿病患者PCI相关性心肌梗死（PCI-MI）发生率更高。论文7月12日在线发表于《心脏》（Heart）。 此项研究共纳入232例因稳定或不稳定心绞痛而接受择期PCI的患者，并随机给予RIP或安慰剂治疗。
Eur.Heart.J：何奔等发现心肌缺血再灌注损伤新机制
近日，《欧洲心脏期刊》（European Heart Journal）在线发表了上海交通大学医学院附属仁济医院心内科何奔教授领衔的课题组的最新研究成果，他们发现心肌缺血再灌注损伤新机制。 心肌缺血再灌注损伤是临床心脏病学的重要问题，缺血的心肌在血管开放后导致了比血管闭塞时更严重的急性损伤，临床上会导致严重的心律失常，心肌坏死面积扩大，心脏破裂甚至死亡。