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Nat Commun:杨运桂等揭示细胞胞质分裂新机制

5月14日,中国科学院北京基因组研究所疾病基因组与个体化医疗实验室“百人计划”研究员杨运桂研究组,与奥斯陆大学Arne Klungland教授合作完成的“ALKBH4依赖的肌动蛋白去甲基化调控胞质分裂机制研究”取得重要进展,相关学术论文在Nature子刊《自然·通讯》(Nature Communications)杂志以“ALKBH4 - dependent demethylation of act

2013-07-30

Science:首次利用化学合成的方法产生红细胞生成

来自斯隆-凯特林研究所的研究人员通过研究成功合成了红细胞生成素,这是不利用活细胞进行生物技术药物开发的一大科技进步。

2013-12-14

JCI:脂肪细胞铁水平调节脂联和胰岛敏感性

2012年9月12日 讯 /生物谷BIOON/ --铁过载增加产生胰岛素耐受性和患上II型糖尿病的风险,但是连接这两者之间的确切机制仍然是个未知数。 根据发表在Journal of Clinical Investigation期刊上的一篇论文,来自美国犹他大学的Donald McClain和同事们报道,血清铁蛋白水平能够预测人们是否患上代谢综合症(metabolic syndrome)...

2012-11-18

Stem Cells & Devel Cell:揭示调节神经干细胞分裂及分化的关键分子

来自新加坡A-STAR研究机构的研究者通过研究发现了某种分子组分可以有效阻止神经干细胞分裂,然而却可以促进其分化为不同类型的大脑细胞。 近日,来自新加坡A-STAR研究机构的研究者通过研究发现了某种分子组分可以有效阻止神经干细胞分裂,然而却可以促进其分化为不同类型的大脑细胞。相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Stem Cells和Developmental Cell上。

2012-11-18

:抗生对哺乳动物健康细胞的应激作用

据一项新的研究报告,抗生素可杀灭细菌,但其长期使用可引起线粒体功能障碍并对健康的哺乳动物细胞施加氧化应激作用。这些发现可帮助解释为什么这些药物会在许多长期接受治疗的患者中引发问题。抗生素长期以来一直是对抗感染性疾病的标准武器。随着在医学和农业中的过度使用抗生素和抗生素抗药性问题变得日益紧迫,在抗生素辩论中又出现了另外一个因子——它们对健康细胞的影响。

2013-07-04

PLoS ONE:阻断血红合成杀死肺癌细胞

2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--最近研究表明癌细胞比正常细胞拥有非常不同、更复杂的代谢模式。现在,美国德克萨斯大学达拉斯分校的科学家们已经发现,利用这些差异可能会提供一个新的战略来打击肺癌。 研究人员在5月21日PLoS ONE杂志上发表的一篇文章中,比较取自同一病人的正常肺细胞和非小细胞肺癌细胞的代谢特点。他们发现,癌细胞消耗更多的氧气,比正常细胞高出约两倍半之多。

2013-06-19

:发现一种诱导胃肠道祖细胞制造胰岛的新方法

皮下胰岛素注射。当前I型糖尿病患者必须给自己注射胰岛素来控制他们体内的血糖水平。这项新研究提示着病人胃肠道的一些祖细胞可能能够在接受诱导后产生胰岛素。图片来自Dmitry Lobanov / Fotolia。 2012年3月11日,美国哥伦比亚大学研究人员在《自然-遗传学》期刊上发表一篇研究论文。

2012-03-12

Nat Immunol:揭示细胞表面受体如何诱导T细胞辅助细胞产生白细胞

近日,来自布里格姆妇女医院(BWH)移植研究中心的研究者Xian Chang Li博士通过研究揭示了淋巴细胞CD4+ T细胞如何发育成为成熟T细胞辅助细胞的不同小分子亚集。研究小组同时也揭示了细胞表面分子OX40是T细胞辅助细胞强有力的诱导剂,体外环境中,T细胞辅助细胞可以产生大量的白细胞介素9(IL-9)(这种T细胞称为TH9细胞),在机体内,TH9细胞对发生中的炎症可以产生明显的效应。

2012-11-18

PLoS One:双氢青蒿诱导肝癌细胞凋亡

肝癌患病率和死亡率是所有癌症中的前五位,科研界也一直关注于开发治疗肝癌的新策略。青蒿素(artemisinin)是我国科研人员率先从“黄花蒿”中分离提取得到的一种高效低毒抗疟药物。青蒿素内含有独特的过氧化物桥,可以与亚铁离子结合反应形成氧自由基,诱导细胞发生分子损伤和细胞死亡,或通过直接氧化作用损伤细胞的结构和功能,从而导致细胞死亡。

2012-11-18

BBRC:胰高血糖样肽1诱导巨噬细胞极化机制

据了解,胰高血糖素样肽1(GLP-1)是餐后从小肠L型细胞分泌的一种具有调节葡萄糖稳态功能的激素。 目前,GLP-1已被用于糖尿病的治疗,主要原因是其对胰岛素抵抗具有有益作用。许多类型的细胞包括巨噬细胞都表达GLP-1受体(GLP-1R),GLP-1通过抑制巨噬细胞功能,进而抑制动脉粥样硬化的发展。 然而,迄今为止有关GLP-1/GLP-1R信号在巨噬细胞活化中的作用相关研究很少。

2012-11-18