Nature：肠道微生物群落改变可造成肥胖和脂肪肝
2月1日，网络出版的Nature杂志上发表了耶鲁大学科学家的研究成果。研究者发现一类蛋白质可以改变胃里的微生物数量，从而引发肥胖和慢性肝病，而且研究还表明这具有传染性。从而扩展了早前耶鲁的研究——一类蛋白导致的相似微生物群落失调，增加肠道疾病如结肠炎的风险。 耶鲁研究人员杰出的发现是，肠道环境的改变会导致肥胖和肝脏疾病，并且这种改变在小鼠群体里具有传染性。
AJPGLP：动物模型帮助科学家理解脂肪肝的发病机制
近日，来自德克萨斯州的科学家们开发出了一种实验室的负鼠（opossum）可以作为新型的动物模型来研究常见的肝脏疾病。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）类似于酒精性肝病，但是常常高发于那些不饮酒或者饮酒很少的人身上。NASH的主要特征是肝脏中脂肪的积累，而且和炎症、功能性的肝损伤伴生。
Hepatology：研究揭示脂肪肝发生新机制
非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）是由于肝脏内脂代谢紊乱导致的疾病，并能够进一步引发肝硬化、肝癌等疾病，正严重威胁国人的健康。食物中的脂肪酸尤其是饱和脂肪酸能够导致脂肪肝的发生，但是具体的机制尚不清楚。清华大学生命科学学院教授、清华-北大生命科学联合中心研究员李蓬所领导的研究组发现了一种新的饱和脂肪酸诱导非酒精性脂肪肝发生的机制。
发现miR-130a-3p在调节脂肪肝上的新功能
近年来，2型糖尿病和非酒精性脂肪肝的发病率逐年增加，探究其具体的发病机制有可能发现新的治疗靶标。MicroRNAs (miRNAs) 是一类由内源基因编码的，长度在22个核苷酸左右的单链RNAs，在进化上高度保守，参与不同生物过程的调节，包括发育模式、细胞分化、细胞增殖等过程。近年来，越来越多的研究发现miRNAs在维持代谢稳态方面起重要作用。
Hepatology：抑癌因子控制了非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自日本庆应义塾大学医学院的研究人员发现，在人类及老鼠体内，p53/p66Shc介导的信号促进了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展。相关研究成果于5月28日在线发表在Journal of Hepatology上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
Molecul Endocrinol：肝脏糖原代谢与糖稳态平衡和脂肪肝的关系
近日，国际内分泌领域期刊Molecular Endocrinology在线发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的论文Regulation of glucose homeostasis and lipid metabolism by PPP1R3G-mediated hepatic glycog