PNAS：可溶α-突触核蛋白也可能引发帕金森症
最近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍，该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡，目前仍不清楚。科研人员推测，α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因之一，也被认为帕金森症的一个生物标志。
Nature & Nat Commun：科学家首次在细胞中观察到了α-突触核蛋白的踪迹
α-突触核蛋白在帕金森疾病和其他神经变性疾病中扮演着重要角色，尽管α-突触核蛋白在帕金森疾病典型的淀粉状蛋白沉积物中以大量形式存在，但截至目前研究者并不清楚α-突触核蛋白在健康细胞中的原始状态；近日来自
Neuron：科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死亡。
J Neurosci：提振谷氨酸受体恢复FTD小鼠的突触功能
2014年12月9日讯 /生物谷BIOON/ --根据发表在Journal of Neuroscience杂志的一项研究证实：一种提提振特定类型神经递质受体功能的药物可以给老年痴呆症患者的第二个最常见类型（额颞叶痴呆症）提供治疗效益。额颞叶
Neuron:斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强
Neuron杂志于8月9日发表了上海生科院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作通过运用在体研究方法，首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强（long-term potentiation, LTP）的能力。该工作主要由博士生魏宏平等在杜久林研究员的指导下完成。
JBC：首次发现Evi外切体在突触扣结释放的机制
Wnt信号在突触发展过程中起着决定性作用。然而，Wnt被释放并作用到靶细胞的机制还未阐明。近日，来自美国马萨诸塞大学医学院的Vivian Budnik等人建立了一个体内系统来阐明外切体释放机制，结果发现了与之有关的三种蛋白Rab11, Syntaxin 1A 和 Myosin5。相关研究发表于3月21日的美国《生化周刊》（Journal of Biological Chemistry）上。
Dev Cell ：细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用
3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果。
研究发现Caspase-3在突触消除中的作用
3月13日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际著名学术期刊《DevelopmentalCell》在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目“Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures”。
以不同方式来看某种突触
通过利用一个范围广泛的成像技术，研究人员设计了一个在大鼠脑中的某种“典型”突触的三维模型--它在原子层面详细展示了30万个蛋白质。该新模型阐明了神经元的内部运作，证明在一个叫做突触囊泡再循环的过程中在它们之间的这一间隙（电脉冲是跨越该间隙发送的）中发生了什么。