Nano Letters:阐述罗汉松脂介导的脂代谢重编程增强结直肠癌化疗敏感性的递药策略
首都医科大学公共卫生学院陈瑞教授与华南理工大学医学院/附属第二医院陈汉清研究员合作在国际权威期刊《Nano Letters》上发表题为“Matairesinol Nanoparticles
Nature重磅：肠道细菌通过代谢物增强癌症化疗效果，为癌症的饮食干预奠定基础
该研究发现，两种肠道细菌（脆弱拟杆菌、多形拟杆菌）产生的色氨酸代谢产物吲哚-3-乙酸（3-IAA）在对化疗有反应的胰腺导管腺癌（PDAC）患者中水平更好
JCI：聂晶/韩为东/陈河兵等解析表观遗传药物增强PD-1抑制剂抗肿瘤作用机制
PD-1阻断治疗后JunD下调可损害T细胞的长期抗瘤活性，而地西他滨联合方案通过维持AP-1/JunD通路的活性而增强CD8+ 耗竭前体T细胞的扩增与效应功能，进而产生高效、持久抗肿瘤免疫反应性
PNAS：科学家发现，抗抑郁药竟会诱导细菌突变，增强细菌对多种抗生素耐药
这项研究表明抗抑郁药是增加抗生素耐药的一个重要驱动因素。未来可能需要更多的研究来评估抗抑郁药对抗生素耐药的影响。当然，除抑郁药之外，其他非抗生素类药物导致的抗生素耐药应该也是需要相关研究人员重视的一个
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
哈佛科学家发现，先天免疫重要因子TBK1竟是癌症免疫逃逸的帮凶
这项研究发现，TBK1是一个新的免疫逃逸基因，抑制TBK1可以通过增强肿瘤细胞对于效应细胞因子的敏感性，诱导细胞死亡，从而促进癌症免疫疗法的疗效。
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
Aging Cell: 年龄相关性脂肪组织炎症增强动脉粥样硬化
衰老对器官的动态平衡产生多重影响，从而增强疾病。与衰老相关的一种关键疾病是动脉粥样硬化，尽管生物衰老如何影响动脉粥样硬化尚不完全清楚。
我国科学家在高效抑制自噬关键转录因子TFEB的小分子化合物研发方面获进展
自噬促进肿瘤的快速生长，导致肿瘤对多种治疗产生抗性。抑制自噬是颇有前景的肿瘤治疗策略。然而，当前缺乏适合临床使用的有效的自噬抑制剂。