Neuron：科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死亡。
PNAS: 新药能够保护AD病人受损突触
2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--美国Sanford-Burnham医药研究院科学家首次试验了一种药物，该药物能够使AD病人脑中突触功能得以恢复。该药物称之为NitroMemantine，与两个FDA认证的药物一起能够阻止AD病人脑中的一连串病理变化，包括神经元连接破坏，记忆损失和认知功能下降等。 突触是神经元相互连接的结构，AD病人中突触会随着病程越来越少。
Nature：磷脂酰肌醇在突触形成过程中的作用
在中枢神经系统（central nervous system，CNS）的发育过程中，调控突触的数量和功能是至关重要的。本文研究组之前的研究表明，星形胶质细胞分泌的一些神经因子能促进兴奋性突触形成。其中凝血酶敏感素能够诱导形成突触结构，但是所形成的突触不具备传导兴奋的功能。 在本文中，研究者证明，星形胶质细胞分泌的磷脂酰肌醇4（Gpc4）和磷脂酰肌醇6(Gpc6)能够诱导形成有功能的突触。
J Neurosci：AGAP3调节突触的可塑性帮助记忆的形成于擦除
2013年8月16日讯 /生物谷BIOON/--近日，约翰霍普金斯大学的研究人员发现了一种蛋白质开关，根据它检测到的信号可以增加或减少脑细胞的记忆形成。 研究人员说，蛋白AGAP3的双重角色意味着该蛋白质对于理解复杂的网络信号至关重要，他们的发现公布7月31号的Journal of Neuroscience杂志上。
Neurology：帕金森病患者α-突触核蛋白自身抗体水平较低
诊断和监测帕金森病进展的生物标志物甚为需要，目前，大部分的研究集中在α-突触核蛋白 (α-Syn)。它是一种涉及帕金森病发病机理的蛋白质，作为一种潜在的生物标志物，有时与临床结果并不一致。近期在帕金森病患者的血清中检测到了自身存在的抗α-Syn自身抗体。
PNAS：中国科学家发现一种特异神经递质受体对大脑突触修剪至关重要
2013年1月1日讯 /生物谷BIOON/ --近日，华人博士张忠伟副教授领导的杰克逊实验室研究人员提供了直接的证据证明某个特定的神经递质受体在新生哺乳动物大脑中突触的修剪过程中是至关重要的。 早期发育阶段突触错误修剪与自闭症谱系障碍和精神分裂症密切相关。
PNAS：可溶α-突触核蛋白也可能引发帕金森症
最近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍，该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡，目前仍不清楚。科研人员推测，α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因之一，也被认为帕金森症的一个生物标志。
JBC：首次发现Evi外切体在突触扣结释放的机制
Wnt信号在突触发展过程中起着决定性作用。然而，Wnt被释放并作用到靶细胞的机制还未阐明。近日，来自美国马萨诸塞大学医学院的Vivian Budnik等人建立了一个体内系统来阐明外切体释放机制，结果发现了与之有关的三种蛋白Rab11, Syntaxin 1A 和 Myosin5。相关研究发表于3月21日的美国《生化周刊》（Journal of Biological Chemistry）上。
J Neurosci：提振谷氨酸受体恢复FTD小鼠的突触功能
2014年12月9日讯 /生物谷BIOON/ --根据发表在Journal of Neuroscience杂志的一项研究证实：一种提提振特定类型神经递质受体功能的药物可以给老年痴呆症患者的第二个最常见类型（额颞叶痴呆症）提供治疗效益。额颞叶