《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
2025-10-19
Nat Neurosci：任超然/黄鲁团队揭示亮光抑制摄食，减缓体重增长的神经环路机制
研究成果不仅为饮食障碍、肥胖等问题的治疗开辟了具有针对性的新思路，还有望在控制体重的同时规避传统药物可能带来的情绪或疼痛等副作用，从而为开发更安全、高效的非药物干预策略奠定了重要的理论基础。
2025-12-16
《神经元》：“饿”补神经元！科学家发现，间歇性禁食可以预激活神经元修复能力，促进神经受损后修复
研究结果显示，IF可以显著上调DRG神经元中的瘦素信号，增强DRG感觉神经元的瘦素敏感性；在坐骨神经和脊髓损伤后，瘦素过表达可以增强周围和中枢神经系统的轴突修复。
2025-08-16
Cell Rep研究首次揭秘情绪词汇如何操控三大神经调质
该研究揭示了情绪词汇加工的神经化学机制，正负性情绪词汇可引发人脑丘脑和前扣带回皮层多巴胺、血清素、去甲肾上腺素释放，且存在区域、效价特异性，前扣带回皮层多巴胺响应还具有半球依赖性。
2026-01-08
Nat Neurosci：科学家首次找到“社交应变能力”的神经指纹
来自苏黎世大学等机构的科学家们通过研究首次揭示了这个过程背后的脑网络机制，甚至能预测一个人适应他人行为的速度。
2026-03-19
Neuron：tau蛋白通过神经元连接传播，个体脑连接图谱决定阿尔茨海默病病理进展
这项研究代表了迄今为止对人类大脑中tau种子生物活性的最大规模调查，并且从未与fMRI数据配对过。总体结果显示出重要的发现。研究人员发现，tau种子主要沿着个体自然的通讯通路传播。
2026-04-24
《Cell》揭示瘦素刹车失灵后，PNOC/NPY神经元如何启动暴食程序
该研究表明，瘦素通过 PNOC 神经元来调节食欲和体重，而如果在下丘脑弓状核（ARC）中表达 PNOC 的神经元中瘦素受体（Lepr）的表达缺失，就会导致过度进食和肥胖。
2026-04-25
为大脑定制“专属导线”：《Nature》实现任意两类神经元的精准连接与功能开关
该研究团队从鱼类中“借来”特殊分子元件，通过精巧的蛋白质工程，成功打造出一种仅能在指定两类细胞间建立“专属电通路”的新型分子工具，首次在哺乳动物大脑中实现了对特定神经连接的高精度、功能性编辑。
2026-05-17