罗氏：Avastin可显著增加胶质母细胞瘤患者无进展生存期
2012年8月10日讯 /生物谷BIOON/ -- 瑞士制药巨头罗氏（Roche）称，阿瓦斯汀（Avastin，通用名：bevacizumab）在一项研究中表明能够显著延长恶性脑瘤患者的无进展生存期（PFS）。 该名为AVAglio的III期临床试验达到了其主要终末点之一，即使胶质母细胞瘤患者的无进展生存期有所改善，公司在周五的一份声明中表示。
Nat Genet：解析儿童高风险神经细胞瘤的遗传图谱
2013年1月22日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自费城儿童医院等处的研究者开展了一项儿童神经细胞瘤的基因组学深入研究，目的在于寻找治疗这种恶性肿瘤的新型疗法，研究者通过研究发现了一些新型的基因突变，这些新发现的基因突变或许会成为儿童神经细胞瘤新型疗法的新靶点。相关研究成果刊登于国际杂志Nature Genetics上。
Cancer Res：揭示抑制MET信号路径可有效抑制胶质母细胞瘤的发展
近日，国际著名杂志Cancer Research上刊登了韩国成均馆大学医学院研究者的最新研究成果“MET Signaling Regulates Glioblastoma Stem Cells”，文章中，研究者揭示了间叶组织-表皮组织转变（MET）信号路径可以调节胶质母细胞瘤干细胞。 多形性胶质母细胞瘤（GBM）是一种常见的致死率极高的脑部肿瘤，是神经胶质瘤的一种。
JAMA：研究表明ATRX突变与神经母细胞瘤相关
近日，《美国医学会杂志》JAMA上的一项研究报告指出，基因ATRX的某些突变与儿童和青壮年在被诊断患有晚期神经母细胞瘤，一种在神经系统的某些部位生长的癌症时的年龄有关。 神经母细胞瘤是儿童中最常见的颅外（头颅外）实体肿瘤，它占了儿童中所有因癌症死亡的15%。根据文章的背景资料：“半数的（50%）的神经母细胞瘤会表现为转移性病变；以目前的治疗方法，诊断年龄被证明是治疗结果的最强有力的预测指标之一。
Cancer Res：致癌基因Notch 1在非小细胞肺癌中的关键作用
2013年8月30日讯 /生物谷BIOON/--最近，佛罗里达州斯克里普斯研究所（ TSRI ）科学家已经表明，一个众所周知的致癌基因在非小细胞肺癌中也起着更为关键的作用。 这些发现确立了调节肺癌肿瘤生长的一个关键基因。发表在Cancer Research杂志的新研究中，科学家们发现，致癌基因Notch 1对癌细胞的生存是必需的。
Cancer Cell：VEGF抑制胶质母细胞瘤间叶组织转变和侵袭性
7月10日，Cancer Cell杂志以精选文章的形式报道了加州大学旧金山分校研究者关于血管内皮生长因子调节多形性胶质母细胞瘤间叶组织转变和侵袭性的最新研究进展。为人们进一步认识肿瘤的抗血管治疗，提供了新线索。 抑制血管内皮生长因子信号，可在多形性胶质母细胞瘤（GBM）的小鼠模型，以及某些贝伐单抗治疗的GBM患者中导致侵袭性增强的表型。
Sci Transl Med：ALK突变型神经母细胞瘤治疗的新希望
最近发现在10％的散发神经母细胞瘤和大多数家族性神经母细胞瘤患者中，存在激活的间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因突变，。然而，在肿瘤发生中ALK突变的作用仍然是难以捉摸的。 7月4日，Sci Transl Med杂志报道，有针对性的表达最常见和最具侵袭性的突变类型ALK-F1174L可诱发小鼠的神经母细胞瘤。这些诱发的小鼠肿瘤在形态，转移模式，基因表达等方面均与人类神经母细胞瘤相似。
Spectrum启动硫蒽酮用于胶质母细胞瘤的II期临床试验
7月3日，美国Spectrum制药公司宣布，启动硫蒽酮（lucanthone）在多形性胶质母细胞瘤（GBM）的II期临床试验。 lucanthone是一种小分子口服药物，它能抑制拓扑异构酶II及脱嘌呤嘧啶内切酶的活性，并通过抑制DNA修复而使肿瘤细胞对放化疗敏感。
BJC：全基因组扫描技术为神经细胞瘤患者筛选出最优疗法
2012年9月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，伦敦癌症研究中心研究者领导的一项最新研究旨在通过全基因组扫描的方法，来鉴别出染色体上的大规模损伤，这或许可以帮助医生选择最优的疗法来治疗儿童神经细胞瘤疾病。相关研究成果刊登在了国际杂志British Journal of Cancer上。 神经细胞瘤（Neuroblastoma）是一种发育神经系统的癌症，可以引发儿童过早死亡。
细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤
细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时，把储存的氧释放，并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力，提高氧利用率，从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体，用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒，然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。