多篇文章聚焦神经元研究奥秘
神经元是机体大脑中神经系统最基本的结构和功能单位，近年来，科学家们进行了大量研究来解析神经元细胞的奥秘，本文中，小编整理了相关重要研究成果，分享给大家！【1】Neuron：大脑神经元随机连接产生“弹性”记忆doi：10.1016/j.neuron.2019.04.020来自普林斯顿大学神经科学家Flora Bouchacourt和Tim Buschman的一篇新文章介绍了一种新的工作记忆模型。工作
多篇研究表明利用三维大脑样微环境可高效地促进治疗性神经元产生
2018年8月30日/生物谷BIOON/---人类大脑由高度复杂和广泛的细胞和神经元网络组成，然而人们对发育中的大脑的现有科学理解是相对有限的。作为一个不断发展的领域，神经工程（neuroengineering）采用先进的技术来操纵神经元。这个学科的科学家们能够开发中枢神经系统和外周神经系统的疾病模型，以便理解神经系统疾病，并为神经组织工程构建出下一代的生物材料。直接重编程成纤维细胞（一种体细胞）
研究揭示α-微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果，以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons为题，在线发表在Cerebral Cortex上。该研究揭示α-微管蛋白（α-tubulin
Human Molecular Genetics:脆性X智力低下蛋白调节神经元轴突发育研究获进展
脆性X染色体综合症(FXS)是常见的遗传性智力障碍疾病，由脆性X智力低下蛋白(FMRP)功能缺失所引起。FMRP作为RNA结合蛋白，能够与大量的神经发育相关基因的mRNA直接结合并调控蛋白合成及功能，进而影响神经元树突及树突棘发育和突触可塑性。目前的研究提示，长链非编码RNA (LncRNAs)的表达异常可能是FXS的致病因素之一。然而，FMRP与LncRNAs的互作在神经发育中的作用仍不清楚。中
Nature：神经元如何维持它们的细胞身份？答案在Myt1l蛋白
在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学医学院等研究机构的研究人员发现神经元极力地抑制与非神经元细胞（皮肤细胞、心脏细胞、肺细胞、软骨细胞和肝细胞）类型相关的基因表达来维持它们的细胞身份。
tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
在一项新的研究中，研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。
Cell reports：激活神经元释放“神秘”蛋白 对抗神经退行性病变
近日一项研究发现激活的神经元细胞可以释放一种"神秘"蛋白，保护神经细胞免受死亡威胁。这项由德国海德堡大学的研究人员领导的最新研究，发表在国际学术期刊cell reports上。
：证实α-共核蛋白堆积导致神经元坏掉
利用双光子显微镜(two-photon microscope)能够观察活组织深处的特点，来自在美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现新的证据：神经元内部的α-突触核蛋白(alpha-synuclein，也译作α-共核蛋白)堆积导致它们不仅产生“漏洞”，而且因为钙流动而导致它们坏掉。
:保持干细胞状态还是分化为功能性神经元，UPF1蛋白来决定
近日加州大学科学家发现了UPF1蛋白的新功能，该蛋白能够决定神经元前体细胞是否保持干细胞状态还是分化成为功能性神经元。